Професійні отруєння

Захворювання виникає через 10 і більше років від початку контакту з аміносполуками і проявляється дизуричними розладами - частим утрудненим сечовиділенням, мікро- або макрогематурією. Діагноз підтверджується при цистоскопічному обстеженні.

Хворі з циститом підлягають диспансерному обстеженню і лікуванню, з підозрою па пухлинний процес - консультації онколога.

Своєчасна діагностика і лікування циститу сприяє зворотному розвитку запального процесу.

Профілактика має бути спрямована на покращення умов праці і прискіпливий професійний відбір на роботу в контакті з аміносполуками.

4.1 Отруєння миш'яковистим воднем

Миш'яковистий водень (AsH3) - безбарвний газ, у 2,73 рази важчий за повітря, без запаху, при розпаді набуває запаху часнику. Є продуктом взаємодії кислот з металами, які містять миш'як. ГДД в повітрі робочої зони 0,3 мг/м3.

Патогенез. До організму AsH3 потрапляє через органи дихання, не подразнюючи їх. Відноситься до групи гемолітичних отрут. Перші ознаки отруєння появляються через 2-3 години після контакту. В організмі окислюється до миш'яку і виділяється через нирки та кишечник.

Вважається, що гемоліз еритроцитів виникає з декількох причин: пригнічення каталази еритроцитів, що призводить до накопичення надлишкової концентрації перекису водню; інактивація миш'яковистим воднем глутатіону, який в нормі тормозить гемоліз еритроцитів, безпосередній токсичний вплив на еритроцити метилового миш'яку, який накопичується в них і спричиняє гемоліз.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, гемоліз еритроцитів - не єдиний прояв інтоксикації AsHr Характерно, що при цій інтоксикації уражаються практично усі органи і системи: сечовидільна, серцево-судинна, нервова, гепатобіліарна та інші, що свідчить про багатовекторність патогенезу отруєння миш'яковистим воднем.

Клініка отруєння миш'яковистим воднем характеризується симптомами ураження системи крові, нирок, печінки, нервової і серцево-судинної систем.

Зміни в системі крові проявляються бурхливим внутрісудинним гемолізом через незначний проміжок часу після контакту з отруєнням, що проявляється різким зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну.

При тяжких інтоксикаціях у перші години після отруєння кількість еритроцитів може падати до 0,6х 109—0,8х 106 /л крові при незначному зниженні гемоглобіну. Через 3-5 днів спостерігається різке зниження гемоглобіну крові до 50-70 г/л.

У периферичній крові визначається ретикулоцитоз, який нерідко складає 400-500 °/00, базофільна зернистість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, наявність молодих форм. Підвищується кількість паличкоядерних нейтрофілів з явищами вакуолізації ядер та їх розпадом. На тлі вираженої анемії різко наростає ШОЕ.

Ураження нирок обумовлює клінічний перебіг інтоксикації і прогноз хвороби. Так, при тяжких отруєннях дуже рано проявляються ознаки "гемолітичної нирки" із блискавично прогресуючою ГНН, яка може бути причиною смерті постраждалого.

Раннім, об'єктивним симптомом отруєння є кривава сеча (гемоглобінурія), що підтверджується виявленням при аналізі сечі зруйнованого гемоглобіну. За рахунок цього значно зростає кількість білка (3-4 %). В осаді сечі виявляється детрит еритроцитів. Тривалість гемоглобінурії 3^ дні, після чого сеча поступово нормалізується. Через декілька днів може розвиватися олігурія, яка потім переходить в анурію, що є наслідком блокади канальців продуктами розпаду еритроцитів. Це призводить до швидкого накопичення в крові азотистих шлаків і створює реальну загрозу життю хворого.

5. Професійні отруєння сільськогосподарськими пестицидами і мінеральними добривами

Пестициди - хімічні речовини, що використовуються для захисту рослин і тварин від бактерій, вірусів, спор, грибів, комах, гризунів, а також рослин, які наносять шкоду сільськогосподарським культурам і тваринам. Походить назва "пестициди" від латинського pest - зараза, паразит, повальна хвороба і caedere - вбивати.

За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється біля 500 тис. отруєнь пестицидами, 5 тис. осіб помирають; 69,5 % гострих отруєнь складають інтоксикації фосфорорганічними сполуками (ФОС), 9 % - хлорорганічними (ХОС), 7,5% карбаматами, 6% - динітрофенолами і 1 % - ртутьорганічними сполуками (РОС).

Хімічні речовини, які використовуються для захисту рослин і тварин, є біологічно активними сполуками, які негативно впливають на здоров'я людини, спричиняючи інтоксикації. Однак хімічний спосіб захисту сільськогосподарських рослин і тварин є одним із дешевих, зручних і ефективних засобів; тому пестициди широко використовуються в сільськогосподарському виробництві. Відмова від застосування хімічного захисту могла б спричинити голод у світовому масштабі. Статистичні дані свідчать про те, що комахи-шкідники і мікроорганізми щороку знищують до 50 млн тонн продовольчого зерна, якого вистачило б для харчування впродовж року 150 млн чоловік; 1/5 світового врожаю пшениці, 1/6 частину картоплі і квасолі, 1/2 врожаю яблук.

Отруєння пестицидами можуть виникати при виробництві, транспортуванні, зберіганні і застосуванні цих сполук у сільському господарстві та побуті.

Доведено, що у багатьох шкідників через певний проміжок часу виникає резистентність до отрутохімікатів, що вимагає збільшення їх дози або пошуку нових сполук. Це призводить до ще більшого накопичення їх у біосфері, ґрунті, водоймах, продуктах харчування. Враховуючи те, що деякі з пестицидів мають значний період напіврозпаду (9-10 років) і накопичуються в ґрунті, водоймах, в організмі риб, а також розширення масштабів виробництва і застосування хімічних сполук цільового призначення, можна стверджувати, що сільськогосподарські отрутохімікати створюють реальну загрозу здоров'ю мешканців усієї планети.

Використання в сільськогосподарському виробництві різноманітних за хімічною структурою пестицидів, застосування їх у комплексі з мінеральними добривами, стимуляторами росту та іншими хімічними речовинами при дії окремих природних факторів підвищує ризик розвитку інтоксикацій внаслідок сумації і потенціювання дії токсичного ефекту (О. П. Краснюк, 1996). Це підтверджується фактами масових отруєнь людей, які працювали на плантаціях цукрових буряків, оброблених пестицидами з попереднім внесенням в ґрунт аміачних добрив, випаданням атмосферних опадів з наступною інсоляцією. Доведено, що при таких умовах створюються хімічні речовини поки що маловідомої хімічної структури, які можуть викликати гострі отруєння.

Класифікація пестицидів залежить від виробничого призначення і мети їх використання. В залежності від призначення виділяють:

1. Інсектициди - для знищення шкідливих комах (ДНОК, дихлоретан, гептахлор, гексахлоран, метафос та ін.).

2. Акарициди - для знищення кліщів (карбофос, метафос, поліхлорпі-нен та ін.).

3. Фунгіциди - знешкодження грибів шляхом протруювання насіння або окремих рослин (бромистий метил, ДНОК, мідний купорос, гранозан, меркуран, протарс тощо).

4. Гербіциди - для боротьби з бур'янами (2,4Д -бутиловий ефір, 2,4 Д -натрієва сіль, ДНОК).

5. Зооциди - для боротьби з гризунами.

6. Нематоциди - для боротьби з круглими черв'яками.

7. Бактерициди - для знищення хвороботворних бактерій.

8. Десиканти - для зневоднення рослин.

9. Дефоліанти - для видалення листя.

10. Овіциди - для знищення яєць комах і кліщів.

11. Лаврициди - для знищення личинок і гусені.

12. Лімоциди - для знищення молюсків.

13. Дефлоранти - для знищення зайвого цвіту і зав'язі.

14. Репеленти - для відлякування комах.

За хімічним складом виділяють: хлорорганічні (ХОС) (гексахлоран, гептахлор, поліхлорпінен тощо); фосфорорганічні (ФОС) (карбофос, хлорофос та інші); ртутьорганічні сполуки (РОС) (гранозан, меркурбен-зол, меркургексан); похідні карбамінової, тіо- і дитіокарбамінової кислот (бетанал, карбін, севін та ін.); похідні фенолу, семитриазинів, сечовини і гуанідину; препарати сірки, міді, миш'яку, фтору, алкалоїди тощо.

Основними шляхами надходження пестицидів до організму є органи дихання, травний тракт, шкіра.

Виділяють гострі, підгострі та хронічні отруєння. Токсичний вплив пестицидів може реалізовуватися не лише шляхом виникнення гострих або хронічних отруєнь, але й шляхом пригнічення окремих ланок імунітету, що призводить до виникнення вторинного імунодефіциту з характерним для нього затяжним перебігом неспецифічних і алергічних захворювань, формуваннями аутоімунних і бластоматозних процесів.

Гострі отруєння виникають при надходженні до організму значної кількості пестицидів і перебігають у дві стадії (фази): токсикогенну і соматогенну.

Під гострим отруєнням притаманні менш виражені клінічні прояви і більш тривалий перебіг патологічного процесу. Хронічні інтоксикації є наслідком тривалого надходження до організму незначної кількості отрутохімікатів.

5.1 Загальноклінічні синдроми інтоксикації пестицидами

Пестициди відносяться до отрут політропної дії. Вони уражають різні органи та системи. В клінічній картині як гострих, так і хронічних отруєнь можна виділити такі синдроми: нейротоксичний, обумовлений

безпосереднім впливом пестицидів на центральну нервову систему; гастроентерологічний синдром, який є наслідком перорального надходження отрути; синдром респіраторних розладів, обумовлений впливом пестицидів на дихальний центр і мускулатуру, яка забезпечує функцію дихання; синдром ураження серцево-судинної системи, обумовлений як безпосереднім токсичним впливом на судини та міокард, так і опосередкованою дією через ураження функції центральної нервової системи; гепаторенальний синдром; астеновегетативний синдром та синдром ураження периферичних відділів нервової системи. Наслідком тяжких отруєнь може бути токсична енцефалопатія.

Нейротоксичний синдром спостерігається при гострому отруєнні. Клінічно він проявляється головним болем, запамороченням, розладами свідомості (кома, збудженість), а при тяжких отруєннях - тоніко-клонічними судомами.

Гастроентерологічний синдром виникає при пероральному надходженні РОС, ХОС, ФОС, мідь-миш'яквмісних пестицидів через травний тракт. Проявляється нудотою, блюванням, проносами, болями в животі.

Синдром респіраторних розладів є наслідком багатьох патологічних процесів, які виникають при гострих отруєннях пестицидами. Виділяють три форми порушень: неврогенну, аспіраційно-обтураційну і легеневу. Неврогенна є наслідком ураження дихального центру і дихальних м'язів. Вона проявляється аритмією дихання, а у тяжких випадках - його зупинкою. Аспіраційно-обтураційна форма проявляється механічною асфіксією. При цьому має місце дифузний ціаноз, інспіраторна задишка, клекочуче дихання.

Легенева форма характеризується появою ознак токсичного ураження бронхо-легеневої системи (токсичний бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Синдром ураження серцево-судинної системи проявляється гострою серцево-судинною недостатністю внаслідок первинного токсичного колапсу, екзотоксичним шоком, вторинним соматогенним колапсом.

При отруєннях ФОС, ДНОК, нікотин-сульфатом може спостерігатися різке падіння AT. На ЕКГ виявляються глибокі порушення трофічних процесів у міокарді, аритмія.

Гепаторенальний синдром розвивається при отруєнні хлор- і фторорганічними, динітрофенольними сполуками і є наслідком як безпосереднього токсичного ураження паренхіми печінки або нирок, так і опосередковано через порушення регіональної гемодинаміки в цих органах при екзотоксичному шоку.

Астеновегетативний синдром більш характерний для хронічної інтоксикації пестицидами. Клінічно він проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, тенденцією до зниження AT, постійними болями в ділянці серця.

Поліневритичний синдром при хронічній інтоксикації пестицидами характеризується токсичним, сенсорним, вегетативно-сенсорним поліневритом. При тяжких формах хронічної інтоксикації ртуть- і хлорорганічними сполуками можуть виникати ураження нервової системи по типу енцефаломієлополірадикулоневриту.

Хронічна інтоксикація ХОС, ФОС, РОС та іншими пестицидами може бути причиною порушення функції серцево-судинної системи, яке проявляється ангіодистонічним синдромом і токсичною кардіоміопатією; травної системи (хронічний гастрит, дискінезія жовчовивідних шляхів, хронічний холецистит, гепатоз, панкреатит, коліт), репродуктивної функції жінок і системи кровотворення. Окремі представники ХОС, РОС та ФОС, формальдегідів, похідні фенолів можуть викликати сенсибілізацію організму, що приводить до виникнення БА, токсично-алергічних міокардитів, алергічних уражень шкіри.

5.2 Особливості клінічного перебігу отруєнь в залежності від хімічного складу пестицидів

5.2.1 Хлорорганічні сполуки

Пестициди цієї групи широко застосовуються в сільськогосподарському виробництві, зокрема такі як гексахлоран, кельтан, поліхлорпінен та інші, в якості інсектицидів, акарицидів для захисту зернових і зернобобових культур, а також плодових дерев, виноградників, овочевих культур та лісонасаджень.

ХОС стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища (інсоляція, температура, волога), що обумовлює їх тривале знаходження в ґрунті, воді на рослинах. Вони нерозчинні у воді, добре розчиняються в жирах та органічних розчинниках.

До організму можуть потрапляти через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкірні покриви, де акумулюються в нервовій системі, багатій на ліпіди, в жировій тканині і паренхіматозних органах. Вони можуть проникати через плацентарний бар'єр, що створює загрозу інтоксикації плода та формування вад розвитку. Виділяючись з молоком матері, можуть потрапляти до організму дитини і викликати хронічну інтоксикацію.

Патогенез. Доведено, що ХОС блокує ряд важливих ферментів, зокрема цитохромоксидазу, внаслідок чого порушується тканинне дихання, а також SH-групи тканинних білків, пригнічуючи тим самим їх синтез.

Клініка гострих отруєнь

В залежності від шляхів надходження до організму перші ознаки інтоксикації пестицидами цієї групи можуть появлятися через 30-40 хв. При гострому отруєнні спостерігається ряд клінічних синдромів, зокрема синдром токсичної енцефалопатії, гострого гастриту або гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, токсичної гепатопатії з одночасним ураженням нирок і розвитком гострої печінково-ниркової недостатності.

Клінічний перебіг гострої інтоксикації ХОС залежить від індивідуальної чутливості організму, шляхів надходження та дози. Так, при надходжені отрути через шлунково-кишковий тракт першими ознаками є нудота, блювання, пронос, переймоподібні болі в епігастральній ділянці, підвищення температури тіла до 39 °С. При надходженні через органи дихання отруєння проявляється симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви. Спостерігається сухий кашель, біль за грудиною, сльозотеча; при попаданні на шкірні покриви з'являється гіперемія, набряк, виразки, а у тяжких випадках - некроз. Через невеликий проміжок часу появляються симптоми загальнорезорбтивної дії ХОС, у першу чергу - ознаки інтоксикації центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, нудота, шум у вухах, а при тяжких інтоксикаціях - генералізовані клонічні та тонічні судоми. При цьому зіниці розширені, виявляються патологічні рефлекси.

Тяжкі інтоксикації ХОС перебігають з пригніченням дихального центру та порушенням дихання і розвитком обтураційно-аспіраційної форми асфіксії внаслідок бронхореї, гіперсалівації, аспірації рвотних мас, западіння язика.

Клініка хронічних отруєнь хлорорганічними сполуками характеризується поступовим розвитком різноманітних неспецифічних клінічних синдромів.

До ранніх проявів хронічної інтоксикації ХОС можна віднести астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, швидкою втомою, порушенням вегетативно-судинної регуляції з гіпер- або гіпотензивною спрямованістю; розладами сну, дратівливістю, підвищеним потовиділенням. Синдром токсичної енцефалопатії виявляється при тяжких отруєннях і є наслідком ураження коркових і підкоркових відділів мозку. При об'єктивному обстеженні можуть виявлятися симптоми мікроорганічного ураження мозку, патологічні судинні реакції на термічні подразнення, тремор кінцівок, біль за ходом нервових стовбурів, зниження м'язового тонусу, зниження або відсутність сухожилкових рефлексів, порушення больової, тактильної чутливості, мови та зору.

У віддалені періоди інтоксикації ХОС появляються ознаки ураження периферичної нервової системи у формі вегетативно-сенсорного поліневриту, для якого характерний рецидивуючий перебіг з вираженим больовим синдромом, симетричність ураження, переважна локалізація на верхніх кінцівках. Для хронічної інтоксикації ХОС характерне ураження серцево-судинної системи по типу вегетативно-судицної дистонії, яка проявляється гіпотонією, синусовою брадикардією, токсичною дистрофією міокарда; зниженням секреторної функції шлунка; порушенням функції печінки (підвищення активності аланін- і аспартата-мінотрансферази, пригнічення вуглеводної та антитоксичної функції) з можливим розвитком токсичного гепатиту.

Порушення функції нирок перебігає у дві фази: в початковій стадії інтоксикації має місце підвищена функціональна активність за рахунок посиленого судинного кровотоку і клубочкової фільтрації, а в пізній стадії отруєння - знижена внаслідок розвитку токсичної нефропатії.

Хронічна інтоксикація ХОС супроводжується ендокринними порушеннями (пригнічення активності наднирників, гіперфункція щитовидної залози); суттєвими змінами периферичної крові, які проявляються гіпохромною анемією, помірною лейкопенією, еозинопенією, відносним лімфоцитозом, тромбоцитопатією.

Діагностика. Для своєчасної діагностики отруєння необхідно з'ясувати обставини, за яких виникло захворювання, клінічний перебіг з урахуванням даних біологічного моніторингу пестицидів і їх метаболітів у біологічних субстратах (кров, сеча, слина, грудне молоко).

Диференціальна діагностика проводиться з тепловим і сонячним ударом, мозковим інсультом, "гострим животом", гострими інфекційними захворюваннями.

Лікування має бути комплексним з використанням етіопатогене-тичної і симптоматичної терапії, об'єм якої залежить від стадії інтоксикації та її клінічного перебігу.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі полягає у виведенні отрути з організму, знешкодження тієї, яка міститься в організмі, відновлення функції життєво важливих систем, порушених внаслідок токсичної агресії (центральна нервова, серцево-судинна та дихальна системи, печінка, нирки). Способи виведення залежать від шляхів надходження отрути до організму. Так, при попаданні через органи дихання хворого виводять із забрудненої атмосфери і проводять оксигенотерапію, при попаданні на шкіру уражені ділянки промивають значною кількістю чистої води з милом або 2 % розчином амонію, або 4—5 % натрію гідрокарбонату. Із слизової оболонки кон'юнктиви отруту видаляють тривалим промиванням (10-20 хв. ) кон'юнктивального мішка теплою водою, або ізотонічним розчином натрію хлориду, або 3 % розчином натрію гідрокарбонату.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10