Професійні отруєння

Патогенез. Марганець - мікроелемент, що бере участь у багатьох процесах організму здорової людини. Накопичення його в підвищених концентраціях негативно впливає на метаболізм, пригнічує активність холінестерази, порушує синаптичну провідність і обмін серотоніну.

Виділяють дві фази токсичної дії марганцю на організм. Перша фаза характеризується одночасним ушкодженням адренореактивних тканин і пригніченням ферментів, які дезактивують ацетилхолін (група холінестераз). Друга фаза зумовлена накопиченням марганцю в тканинах і пригніченням ацетилхолінореактивних структур.

В розвитку марганцевої інтоксикації відіграють роль і інші порушення біологічних процесів організму, зокрема дисфункція залоз внутрішньої секреції і печінки, щитовидної залози, серцево-судинної системи.

Клініка. Гострі отруєння марганцем можливі при попаданні в органи дихання значних концентрацій виробничого пилу, до складу якого входить марганець. При цьому постраждалі скаржаться на кашель, головний біль, різку задишку, втрату свідомості. При об'єктивному обстеженні виявляють глибокі порушення кровообігу, ознаки подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Хронічні отруєння. Виділяють три стадії хронічної інтоксикації марганцем.

При першій стадії в клініці переважають симптоми функціональних розладів нервової системи, що супроводжуються підвищеною втомлюваністю, сонливістю, загальною слабкістю, підвищеною пітливістю, слинотечею, наявністю парестезій, зниженням сили в кінцівках.

Для цієї стадії інтоксикації характерні розлади психіки, які передують органічним змінам нервової системи. Спостерігаються зниження фізичної активності, звуження кола інтересів, погіршення пам'яті, бідність скарг і недооцінка стану свого здоров'я. Об'єктивні дослідження підтверджують наявність суттєвих змін інтелекту хворих, підвищення збудливості м'язів, розширення очної щілини, симптом Грефе.

Повне одужання не наступає навіть при повному виключенні подальшого контакту з марганцем.

Друга стадія характеризується посиленням симптомів токсичної енцефалопатії, які проявляються ураженням стріапалідарної ділянки. У хворих появляються нерухомий погляд з рідким морганням, гіпомімія, сповільнюється хода, змінюється м'язовий тонус, наростають явища поліневропатії (слабкість і парестезії кінцівок). Спостерігається пригнічення функції гонад наднирників, підшлункової і щитовидної залози. Зворотного розвитку симптомів після виключення контакту з марганцем не відбувається. Патологічний процес може прогресувати.

Третя стадія хронічної марганцевої інтоксикації (марганцевий паркінсонізм) є кінцевою, найбільш тяжкою стадією хвороби і характеризується грубими органічними змінами нервової системи. При об'єктивному обстеженні хворі ейфоричні або апатичні, не можуть оцінити стану свого здоров'я, виявляється маскоподібне обличчя, дизартрія, монотонна мова, порушення письма, гіпокінезія, спастикопаретична хода ("півняча хода"), парез стоп. Характерна поза хворого: голова і тулуб нахилені вперед, підборіддя торкається грудей, руки притиснуті до тулуба. На ЕЕГ виявляється груба перебудова, перевага повільних форм біоелектричної активності. Прогноз несприятливий, хвороба поступово прогресує.

При марганцевій інтоксикації уражаються органи дихання, серцево-судинна система, шлунково-кишковий тракт, ендокринна система.

Інгаляції марганецьвмісного пилу призводять до гострих респіраторних захворювань, розвитку атрофогіпертрофічних змін слизової оболонки дихальних шляхів, погіршують клінічний перебіг пневмоній та хронічного бронхіту.

У робітників марганцевих копалень при незначному стажі роботи (2-4 роки) може виникати пневмоконіоз, який називається манганоконіоз, бронхоектази.

Зміни в серцево-судинній системі є наслідком як безпосередньої токсичної дії марганцю на міокард, так і опосередкованої - через порушення вегетативної нервової системи. Спостерігається вегетосудинна дистонія, тахікардія і лабільність пульсу, синусова аритмія, зниження пропульсивної здатності міокарда, порушення трофіки. У окремих хворих може виникати інфаркт міокарда, аневризми.

Ураження органів травлення проявляється гастритами зі зниженою секреторною функцією, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичним гепатитом, який у пізній стадії може трансформуватися у цироз.

Зміни в ендокринній системі проявляються дисфункцією щитовидної залози, коркової речовини наднирників, зниження рівня 17-ке-тостероїдів у сечі, що є одним із критеріїв ранньої діагностики марганцевої інтоксикації.

При дослідженні периферичної крові виявляється лейкопенія із зсувом лейкоцитарної формули вліво, відносний лімфо-, моно- і ре-тикулоцитоз.

Діагностика. Ефективність лікування хворих на хронічну інтоксикацію марганцем значною мірою залежить від ранньої діагностики. У зв'язку з цим при проведенні періодичних медичних оглядів слід звернути увагу на такі симптоми, як підвищена сонливість, звуження інтересів, некритичне відношення до свого здоров'я, гіперсалівація, швидко настаюча втома, слабкість в ногах. Одним із об'єктивних критеріїв діагностики інтоксикації на ранніх стадіях її розвитку вважається гіпотонія м'язів кінцівок. Тяжкі форми інтоксикації діагностуються з урахуванням клініки (прояви токсичної енцефалопатії, порушення психіки, рухові розлади), умов праці, даних інструментальних методів дослідження. Марганцевий паркінсонізм необхідно диференціювати від паркінсонізму іншої природи (вірусної, судинної). При цьому важливе значення має наявність в анамнезі гострих інфекційних захворювань, симптомів судинних уражень головного мозку, відсутність контакту з марганцем.

Лікування. При першій стадії отруєння марганцем показані препарати, які усувають інтоксикацію: вітаміни групи В, глюкоза з аскорбіновою кислотою, розчин новокаїну внутрішньовенно; ін'єкції унітіолу або гіпосульфату натрію. Хворим з проявами токсичної енцефалопатії рекомендується введення аміналону, пірацетаму, ноотропілу, а при паркінсонізмі, крім того, препаратів антихолінергічної дії та адреноміметиків: тропацин по 10-20 мг 1-2 рази на день після їжі, циклодол і динезин та інші. Позитивний ефект отримано при призначенні леводо-пи по 8 мг на добу, яка впливає на метаболізм катехоламінів.

Лікарсько-трудова експертиза. Виходячи з того, що марганець може накопичуватися в організмі, токсично діючи на нього тривалий час, для попередження тяжких стадій необхідно навіть при підозрі на інтоксикацію тимчасово (на 1-2 міс.) переводити робітника на іншу роботу поза контактом з марганцем. Якщо в клінічних умовах діагноз інтоксикації не підтверджується, робітник може працювати за фахом. У випадках, коли діагноз інтоксикації підтверджується, подальша робота в умовах дії марганцю чи інших токсичних речовин забороняється. При зниженні працездатності або кваліфікації хворого направляють на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. У хворих з І стадією інтоксикації прогноз сприятливий, II і III - несприятливий. Хворі з III стадією хронічної інтоксикації марганцем непрацездатні і потребують стороннього догляду.

Профілактика. Для попередження інтоксикації марганцем слід проводити комплекс санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на покращення умов праці, зокрема вологий видобуток марганцевої руди, механізація і герметизація процесів, які супроводжуються пилоутворенням, застосування індивідуальних засобів захисту органів дихання. Усі, хто в процесі трудової діяльності контактує з марганцем або його сполуками, підлягає попереднім, при прийомі на роботу, і періодичним медичним оглядам, періодичність яких визначається ступенем ризику виникнення інтоксикації.

1.3 Отруєння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС) - органічна сполука свинцю (С2Н5)4РЬ, прозора масляниста рідина, вміст свинцю в якій складає 64,07 %. Характеризується високою леткістю, добре розчиняється в органічних розчинниках, жирах і ліпідах. Входить до складу етилової рідини, яка застосовується як антидетонатор. Один літр етилового бензину містить 1,5-4 мл етилової рідини. Забарвлюється у рожевий колір. ТЕС - сильнодіюча отрута, належить до 1 класу небезпечності. ГДК - 0,005 мг/м3. Отруєння можуть виникати при виготовленні ТЕС, розливі, змішуванні з пальним, очищенні бензосховищ.

В організм людини може поступати через органи дихання, неушкоджену шкіру, накопичується у внутрішніх органах і головному мозку. Виводиться з організму дуже повільно через легені, з сечею і фекаліями.

Патогенез. ТЕС поступає в кров, легко долає гематоенцефалічний бар'єр і накопичується в корі головного мозку, таламусі, гіпоталамусі, вегетативних центрах, в результаті чого різко погіршується метаболізм головного мозку. В організмі ТЕС гідролізується, а неорганічний свинець, який вивільнився при цьому, накопичується в паренхіматозних органах і нервовій системі.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях, випадковому попаданні ТЕС через органи травлення, обливі тіла етилованим бензином. Перші ознаки інтоксикації з'являються через 1-3 години після надходження ТЕС до організму.

При легких формах гострих отруєнь ТЕС хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, порушення сну, запаморочення. Спостерігаються емоційні і вегетативні розлади: зниження AT, брадикардія, гіпотермія, яскраво-червоний дермографізм, тремор пальців рук, нестійкість в позі Ромберга, схуднення, локалізовані судоми м'язів рук та ніг. Легкі форми гострих отруєнь можуть закінчуватися повним одужанням.

Клінічний перебіг виражених форм гострих інтоксикацій характеризується стадійністю. Так, на початкових стадіях процесу спостерігаються переважно загальномозкові порушення на тлі характерних симптомів отруєння. Провідними ознаками ураження центральної нервової системи є виражена депресія, затьмарення свідомості, порушення сну, манія переслідування, зниження пам'яті та критики до свого стану, тактильні галюцинації ("волосся на язиці", "повзання по тілу мурашок"). Процес видужання триває від 6 до 10 тижнів при короткочасній дії ТЕС.

Тяжкі форми гострих отруєнь проявляються делірієм, вираженими слуховими, зоровими і тактильними галюцинаціями, вітальними страхами, психомоторними збудженнями і можуть закінчуватися смертю постраждалого.

Хронічне отруєння. Виділяють три стадії хронічного отруєння ТЕС: неврозоподібну (синдром вегетосудинної дистонії), стадію енцефалопатії (астеноорганічний синдром) і стадію токсичного психозу.

Неврозоподібна стадія характеризується брадикардією, артеріальною гіпотонією, гіпотермією, підвищеною салівацією, розладами сну.

Стадія енцефалопатії проявляється симптомами органічного ураження ЦНС на тлі неврозоподібних і вегетативних порушень. Хворі скаржаться на пригнічений настрій, постійне відчуття страху (частіше страху смерті), різноманітні галюцинації.

Стадія токсичного психозу є наслідком наростання інтоксикації ТЕС і характеризується стійкими порушеннями пам'яті, сну, зниженням інтелекту, психопатоподібними змінами особистості.

Діагностика. При постановці діагнозу хронічної інтоксикації ТЕС мають враховуватися дані про умови праці, профмаршрут, результати загальноклінічних, психологічних і інструментальних методів обстеження.

Лікування. Для лікування гострих отруєнь призначають засоби детоксикації організму (неогемодез, 5 % розчин глюкози, аскорбінову і глутамінову кислоти), заспокійливі (магнію сульфат у клізмах або внутрішньом'язово), снодійні.

Лікування хронічних отруєнь ТЕС симптоматичне і передбачає корекцію психовегетативних і судинних порушень, які мають місце при цій інтоксикації. Доцільно застосовувати препарати, які покращують метаболічні процеси і мікроциркуляцію в корі головного мозку, транквілізатори, нейролептики, внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою, глюконату кальцію, а також за показами, біогенні стимулятори, вітаміни Вр В6.

Лікарсько-трудова експертиза. При хронічній інтоксикації ТЕС на початкових стадіях хворий переводиться на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами з видачею йому доплатного листа непрацездатності на період лікування. Якщо після лікування хворий повністю одужує, він може продовжувати роботу за фахом.

Помірно виражені прояви хронічної інтоксикації з наявністю неврозоподібного синдрому, виражених вегетативних розладів є показом для раціонального працевлаштування поза дією професійних факторів. Хворі з ознаками токсичної енцефалопатії втрачають як професійну, так і загальну працездатність, що потребує направлення їх на МСЕК для встановлення групи інвалідності від профзахворювання.

Профілактика. Запобіжні заходи мають бути спрямовані на виключення забруднення шкіри, одягу, повітря етиловою рідиною, етилованим бензином. Слід користуватися індивідуальними засобами захисту: прогумованим одягом, рукавицями, взуттям, респіраторами. Усі, хто контактує з ТЕС, підлягають щорічним медичним оглядам.

1.4 Отруєння сірководнем

Сірководень (CS2) - прозора масляниста рідина. Легко випаровується при кімнатній температурі. Пари важчі за повітря, легко загоряються. ГДК - 10 мг/м3. Відноситься до токсичних речовин II класу.

Застосовується як розчинник жирів, фосфору, гуми, воску, целюлози, у зв'язку з чим широко використовується в різноманітних галузях промисловості, зокрема у віскозній промисловості при виробництві штучного шовку, корду, штапелю, целофану тощо.

Поступає в організм через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. В організмі більша частина сірководню окислюється до неорганічного сульфату і виводиться з сечею та фекаліями, в незміненому стані видихається легенями. Частково депонується в тканинах, багатих ліпідами, зокрема в мозку, печінці, периферичних нервах, нирках.

Патогенез. Механізм дії сірководню на організм складний і обумовлений перш за все його ліпотропністю. Сірководень відноситься до групи отрут ферментно-медіаторної дії. При надходженні до організму зв'язується з амінокислотами, внаслідок чого утворюються дитіокарбамінові кислоти, що призводить до порушення обміну амінокислот та інших біологічних сполук, до складу яких входять амінокислоти (ферментні системи). Блокується активність моноаміноксидази, внаслідок чого знижується активність мідьмісткого ферменту церулоплазміну. Інактивація коферменту піридоксаміну сірководнем призводить до вираженого дефіциту вітаміну В6, порушення синтезу вітаміну РР і обміну серотоніну, який відіграє важливу роль у метаболізмі головного мозку. Доведено, що при хронічній інтоксикації сірководнем порушуються біосинтез і метаболізм індолілалкіламінів, внаслідок чого в організмі накопичуються триптамін і серотонін. Це є однією з причин численних уражень важливих відділів ЦНС: кори, проміжного і середнього мозку, підкоркових утворень, що є причиною виникнення вегетативних судинних, ендокринних, нейрогуморальних та інших порушень.

Клініка. Гострі отруєння можуть виникати при аварійних ситуаціях або порушеннях правил безпеки при роботі з сірководнем. За ступенем тяжкості виділяють легкі і тяжкі форми отруєнь. Легкі отруєння проявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, можуть з'являтися тактильні галюцинації, збудження, яке переходить в апатію. Тяжкі отруєння сірководнем перебігають по типу хлороформного наркозу, з втратою свідомості, можливим розвитком коматозних станів, пригніченням шкірних, сухожилкових, рогівкових та зіничних рефлексів.

Хронічні отруєння. Вважають, що клініка хронічної інтоксикації сірководнем може служити моделлю для вивчення нейроінтоксикації, обумовленої іншими нейротропними агентами, у зв'язку з тим, що вона перебігає з наявністю майже усіх неврологічних синдромів (неврозоподібного, психоорганічного, гіпоталамічного, стовбурово-вестибулярного, паркінсонічного, поліневротичного та інших).

Виділяють три стадії хронічної інтоксикації сірководнем.

Перша стадія проявляється функціональними розладами нервової системи ("сірководневий невроз") по типу астеновегетативного синдрому. Хворі скаржаться на головний біль постійного характеру, дратівливість, погіршення апетиту, загальну слабкість, пітливість, порушення сну зі страхітливими сновидіннями.

При об'єктивному обстеженні виявляється емоційна нестійкість, дратівливість, різкі коливання самопочуття, а також нестійкість в позі Ромберга, тремор пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, лабільність пульсу, підвищена пітливість, нестабільність артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. На цій стадії симптоми отруєння носять оборотний характер.

Друга стадія характеризується посиленням скарг, появою симптомів органічного ураження периферичної нервової системи. Змінюється характер хворих, з'являється апатія, скарги, які вказують на зниження інтересу до оточуючого, звужується коло інтересів. На тлі цих скарг можуть появлятися агресивність, відчуття страху.

При огляді виявляються ознаки органічного ураження периферичної нервової системи (вегетативно-сенситивний поліневрит), порушення м'язової сили. На цій стадії мають місце симптоми порушення функції печінки, секреторної функції шлунку і підшлункової залози.

Третя стадія - стадія токсичної енцефалопатії - перебігає з вираженими змінами психіки. Хворі апатичні, загальмовані, нерідко плачуть без причини, депресивні.

Об'єктивно виявляються симптоми органічного ураження нервової системи: незначно виражена гіпомімія, асиметрія іннервації обличчя, нерівномірність і підвищення сухожилкових рефлексів, позитивні симптоми орального автоматизму, а у особливо тяжких випадках -ознаки екстрапірамідного синдрому.

Діагностика. Діагноз інтоксикації сірководнем ґрунтується на даних клініки, характеристики умов праці, профмаршруту, клініко-лабораторних і інструментальних методів обстеження. Найважливіше значення для ранньої діагностики інтоксикації має оцінка стану сенсомоторної системи. При періодичних медичних оглядах робітників, які тривалий час контактували з сірководнем, визначають показники ліпідного обміну (холестерин, фосфоліпіди, альфа- і бета-ліпопротеїди, тригліцериди), враховуючи підвищений ризик виникнення у них атеросклеротичного процесу.

Лікування. Проводиться комплексне лікування, об'єм якого залежить від стадії інтоксикації. Для патогенетичної терапії і детоксикації рекомендується введення вітаміну В6, а також призначення глютамінової кислоти і піридоксальфосфату, які зв'язують сірководень і виводять його з організму через нирки. До комплексу лікувальних заходів включають препарати, які покращують метаболізм і кровообіг мозку.

Лікарсько-трудова експертиза. На ранніх стадіях інтоксикації після проведення комплексного лікування працездатність відновлюється. Відсторонення від роботи в контакті з сірководнем та іншими токсичними речовинами рекомендується для осіб із стійкими неврозоподібними порушеннями і синдромом поліневропатії. Такі хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10