Професійні отруєння

Так, при анемічному синдромі інтоксикаційного походження диференціальна діагностика має проводитися із залізодефіцитними анеміями, злоякісними новоутвореннями шлунка і кишечника. Допомагає провести діагностичний пошук комплекс лабораторних обстежень. Зокрема, при перерахованих вище хворобах визначається нормальний рівень АЛК, КП і свинцю в сечі, низький вміст заліза в сироватці крові, трофічні розлади, обумовлені гіпосидеремією, що не характерно для інтоксикації свинцем.

Диференціальну диагностику сатурнізму необхідно проводити з таласемією, для гетерозіготної форми якої характерна гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, гіпербілірубінемія. Однак відсутність у сечі підвищеного вмісту АЛК, КП та свинцю, сімейний характер захворювання і збільшення селезінки дає можливість відхилити імовірність сатурнізму.

Диференціальна діагностика інтоксикації з гострою транзиторною порфірією, яка перебігає з проявами поліневропатії, вегетативних порушень, абдомінальним синдромом, забарвленням сечі в червоний колір і подібна до клініки сатурнізму, проводиться з урахуванням даних лабораторних обстежень, анамнезу професійного маршруту. Так, на відміну від свинцевої інтоксикації при гострій порфірі'ї, в сечі відмічається значне збільшення екскреції порфобіліногену і уропорфіринів при незначному підвищенні концентрації АЛК та нормальним ПП еритроцитів.

При диференціальній діагностиці свинцевої кольки з захворюваннями, що супроводжуються клінікою "гострого живота", слід перш за все детально проаналізувати дані анамнезу, звернувши увагу на такі моменти, як початок захворювання, характер больового синдрому, наявність проносів або закрепів, на поведінку хворого. Вирішальне значення в диференціально-діагностичному процесі мають: профмаршрут, і.іш ііііПораторних обстежень, наявність свинцю в біосередовищах.

Тяжкі форми сатурнізму, які в сучасних умовах практично не зустрічаються з явищами енцефалопатії. При диференціальній діагностиці ураження нервової системи враховують: проф-маршрут, санітарно-гігієнічні умови пращ, результати періодичних медичних оглядів за всі роки роботи, результати лабораторних обстежень.

 В основі лікування сатурнізму лежить видільна терапія із застосуванням комплексонів. Останні являють собою циклічні сполуки, в структурі яких є різноманітні функціональні групи, здатні утворювати з іоном свинцю хелатні зв'язки. При взаємодії комплексну із свинцем заміщується атом кальцію свинцем. Утворюється малотоксичний комплекс, що швидко виводиться з організму нирками. При застосуванні цих речовин екскреція свинцю із організму збільшується в 50-100 раз, що може бути причиною загострення хвороби. Для попередження такого стану рекомендується цикловий метод комплексонотерапії (2-3дні застосовують комплексони з наступними 3-5-денними перервами).

Одним із часто застосовуваних комплексонів є тетацин-кальцій, який є похідним полікарбонової кислоти (СаNа2ЕДТА), а також пентацин (СаNа3ДТПА), яким властива висока видільна активність відносно свинцю.

Схема лікування тетацин-кальцієм і пентацином така: 20 мл 10 % розчину тетацин-кальцію або 40 мл 5 % розчину пентацину вводять щоденно внутрішньовенно струменево, повільно впродовж 3 днів з наступним інтервалом у 3-5 днів. Курс лікування складає 2-3 цикли.

При свинцевій кольці особливо ефективним є пентацин, який вводять по 20 мл 5 % або 10 % розчину внутрішньовенно повільно.

У випадках, коли відсутні явні ознаки сатурнізму, а також з метою диференціальної діагностики, тетацин-кальцій може використовуватися як препарат, що мобілізує свинець із депо, внаслідок чого він появляється в сечі. Це дає змогу підтвердити діагноз отруєння.

Діагностичним критерієм вважається виведення свинцю з сечею більше 0,35 мг за добу.

Для лікування свинцевої інтоксикації широко використовують D-пеніциламін (купреніл). Його перевагою є те, що він може застосовуватися перорально. Випускається в капсулах по 150 мл. Добова доза від 450 мг (при легкій формі) до 1200 мг (при тяжких отруєннях). Курс лікування залежно від тяжкості хвороби може тривати 14-20 днів.

Тривале лікування купренілом може бути причиною тромбоцитопенії, агранулоцитозу, анемії, розладів функції шлунково-кишкового тракту. Прискорити виведення свинцю з організму може діатермія печінки, електрофорез магнію сульфату на ділянку печінки.

Проводиться загальнозміцнююча терапія: внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози, аскорбінової кислоти, тіаміну броміду. Показані седативні та снодійні засоби, анаболічні препарати.

В період нападу свинцевої кольки рекомендуються теплі ванни, грілки на ділянку живота, підшкірні ін'єкції атропіну сульфату, платифіліну, но-шпи, внутрішньовенне введення сірчанокислої магнезії (5 мл 25 % розчину), кальцію хлориду (10 мл 10 % розчину), ін'єкції метацину (1 мл 0,1 % розчину), новокаїну (10 мл 0,5 % розчину).

При лікуванні сатурнізму велике значення має збалансоване за основними компонентами харчування з великим вмістом у раціоні білків, кальцію, сірки, що попереджає всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті, виведенню його з організму.

В харчовий раціон хворих, а також осіб, які мають постійний контакт із свинцем в умовах виробництва, необхідно включати продукти, багаті на пектини. Останні є природними комплексоноутворювачами і сприяють швидкішному виведенню свинцю з організму. До цих продуктів відносять: сирі овочі і фрукти, фруктові соки, мармелад, збагачений пектинами.

Лікарсько-трудова експертиза. Експертиза працездатності хворих з отруєнням свинцем проводиться з урахуванням тяжкості інтоксикації, віку, стажу роботи, кваліфікації працівника та санітарно-гігієнічних умов праці. При носійстві свинцю робітники можуть продовжувати роботу за фахом, за ними здійснюється динамічний медичний нагляд з періодичними всебічними обстеженнями. Рекомендується санаторно-курортне лікування і дієта, збагачена пектинами. При отруєнні легкого ступеня проводиться комплексне лікування, після чого хворий тимчасово на 1-2 місяці переводиться на іншу роботу поза контактом із свинцем з використанням трудового лікарняного листка і наступним поверненням на попередню роботу. Хворі цієї групи в умовах амбулаторії проходять обов'язкове лікування та обстежуються кожні 3 місяці.

Отруєння середньої тяжкості потребує тривалого припинення контакту, із свинцем, перекваліфікації хворого, на період якої встановлюється III-я група професійної інвалідності.

При ознаках тяжкого отруєння показана госпіталізація, комплексне лікування і припинення будь-якого контакту із свинцем. Хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності, при цьому враховується клініка отруєння, наявність супутньої патології, вік пацієнта та його соціальний статус.

Профілактика. Необхідно проводити комплекс санітарно-технічних та медичних заходів. Важливим профілактичним заходом є заміна свинцю і його сполук на менш токсичні речовини, герметизація технологічного обладнання, автоматизація процесів, пов'язаних з обробкою свинцевовмісних матеріалів. Велике значення в плані профілактики має дотримання правил особистої гігієни: використання респіраторів, спецодягу, миття рук слабким розчином оцтової кислоти, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів.

Протипоказами для роботи із свинцем і його сполуками є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л у жінок, хронічний гастрит, хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, нейроциркуляторна дистонія, хронічні захворювання нервової системи, наркоманія, шизофренія.

2.3 Отруєння оксидом вуглецю

Оксид вуглецю (монооксид вуглецю, чадний газ) утворюється при неповному згоранні вуглецевомістких матеріалів. Отруєння можливі в хімічній промисловості - при виробництві різних вуглеводів, спиртів, альдегідів, ефірів; гірничій - при буропідривних роботах; металургійній - при виплавленні та обробці гарячого металу; у вугільній - при підземних пожежах; при ремонті автотранспорту, а також в побуті: при неправильному використанні газу і пічного опалення. Інтоксикації окисом вуглецю можуть виникати у автослюсарів, операторів машин, робітників котелень, пожежників, шахтарів, регулювальників дорожного руху, хіміків, електрогазозварювальників, а в сільському господарстві - у трактористів, робітників теплиць, машиноремонтних майстерень.

Оксид вуглецю (СО) - безбарвний газ без запаху, малорозчинний у воді. Молекулярна маса 28,01, температура кипіння 190 °С, щільність 0,97, горить синюватим полум'ям.

Гострі отруєння оксидом вуглецю в структурі інгаляційних отруєнь займають одне з перших місць, а в структурі смертності складають 17,5 % від загальної кількості смертельних отруєнь. Гранично допустима концентрація СО в повітрі робочих приміщень складає 20 мг/м3.

Патогенез

Доведено, що кожен грам гемоглобіну може зв'язати 1,34 мл кисню або СО, але спорідненість СО до гемоглобіну у 300-360 раз вища ніж кисню, тому інтоксикація може виникати навіть при великому парціальному тиску кисню в повітрі. Крім порушення системи доставки кисню до тканин, при інтоксикації СО останній з'єднується з клітинними системами, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р450, каталаза, пероксидаза), що призводить до гістотоксичної гіпоксії. В патогенезі отруєння оксидом вуглецю важливу роль відіграє накопичення в плазмі крові негемоглобінового заліза, яке може з'єднувати значну кількість СО, відволікаючи його від заліза гемоглобіну, і тим самим попереджує утворення НЬСО. Діоксид вуглецю, пригнічуючи δАЛК, впливає на порфіриновий обмін, чим знижує неспецифічну реактивність організму.

При отруєнні оксидом вуглецю кров забарвлюється в яскраво-червоний колір внаслідок значної кількості карбоксигемоглобіну і зниження концентрації редукованого гемоглобіну.

Оксид вуглецю відноситься до групи кров'яних отрут. Проникаючи в кров, СО вступає в реакцію з залізом гемоглобіну і утворює стійку сполуку - карбоксигемоглобін (НЬСО), у зв'язку з чим пригнічується транспортна система кисню і розвивається стан гемічної гіпоксії з гіпокапнією.

Слід зазначити, що в патогенезі отруєнь СО приймають участь і інші фактори, зокрема рефлекторні реакції, обумовлені низьким парціальним тиском кисню, зміною рН, накопиченням продуктів церекисного окислення ліпідів на інтерорецептори судин.

Клініка. Спостерігаються гострі і хронічні інтоксикації оксидом вуглецю. Для гострої інтоксикації характерний поліморфізм клінічних проявів, вираженість яких залежить від концентрації газу в повітрі і вмісту НЬСО в крові.

Гостре отруєння. Основними критеріями тяжкості гострого отруєння є збереження свідомості при огляді хворого безпосередньо на місці пригоди. Виділяють три ступені інтоксикації: легку, середньої тяжкості і тяжку.

Отруєння легкого ступеня. Хворі скаржаться на головний біль в ділянці лоба, запаморочення, нудоту, блювання, різку м'язову слабкість, шум у вухах, сонливість. Можуть спостерігатися короткочасні непритомні стани без втрати свідомості, тахіпное і тахікардія. Вміст НЬСО в крові від 10 до ЗО % при нормі до 5 %.

Отруєння середньої тяжкості перебігає з короткочасною втратою свідомості. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, виражена задишка, серцебиття, м'язова слабкість. Можливі судоми. При огляді постраждалих спостерігається рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявність психічних розладів (збудженість або оглушеність, дезорієнтація в часі і просторі, галюцинації); порушення серцево-судинної системи (аритмія, розширення границь серця, глухість тонів, артеріальна гіпотензія). Вміст НЬСО сягає 30-60 %.

Отруєння тяжкого ступеня. Клінічний перебіг характеризується тривалою втратою свідомості, появою генералізованих клонічних і тонічних судом, порушень функції сфінктерів, яскраво-червоним забарвленням шкіри і слизових оболонок (вміст карбоксигемоглобіну в крові досягає 60-80 % при вмісті кисню в артеріальній крові до 8 %), гіпертермією, яка свідчить про розвиток токсичного набряку мозку. При тяжких отруєннях спостерігаються симптоми дифузного ураження мозку, серця, шкіри (еритематозні яскраво-червоні плями, везикулярні або бульозні висипки), периферичних невралгій і невритів, розлад психіки. Має місце ущільнення і набряк м'язів, що пов'язано з глибоким розладом мікроциркуляції. При наявності значних трофічних порушень може виникати гостра ниркова недостатність (міоренальний синдром).

Під час екстремальних ситуацій (пожежі, аварії, катастрофи) може спостерігатися апоплексична (блискавична) форма гострого отруєння CO. Наступає раптова втрата свідомості, постраждалий падає, появляються судоми, зупинка дихання.

У віддалені періоди після перенесення тяжкої інтоксикації оксидом вуглецю, після виходу з коматозного стану спостерігається гіперкінез з наступною в'ялістю, заторможеністю, сонливістю. Можливі розлади психіки ("СО-психози"), ретроградна амнезія, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму.

При гострій інтоксикації CO порушується функція серцево-судинної системи, що пов'язано як з прямим токсичним впливом на неї діоксиду вуглецю, так і з опосередкованим внаслідок дисфункції регуляторних механізмів центральної нервової системи.

Дослідження біоелектричної активності міокарда осіб з проявами гострої інтоксикації виявляють дифузні ураження серцевого м'яза, нерідко з вогнищевими змінами в передній стінці лівого шлуночка. При цьому спостерігається зниження вольтажу зубців, аритмії та порушення внутрішлуночкової провідності, яка зберігається впродовж 1,5-2 місяців після гострої інтоксикації.

Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід значної кількості рідини до міжклітинного простору, зменшення об'єму циркуляції крові, що за даними наукових досліджень вважається основою інтоксикації.

Діоксид вуглецю негативно впливає і на інші органи і системи: органи дихання, ендокринну систему, нирки тощо. Так, при гострій інтоксикації CO може спостерігатися токсичний бронхіт, пневмонія, а при отруєнні тяжкого ступеня - набряк легень. Описані випадки вогнищевого нефриту, тиреотоксикозу та гострих запальних захворювань у осіб, які перенесли гостру інтоксикацію CO.

Хронічне отруєння виникає при тривалій роботі в умовах впливу малих (менше 0,1 мг/л) концентрацій діоксиду вуглецю, а також внаслідок частих гострих отруєнь.

На ранніх стадіях хронічної інтоксикації CO мають місце функціональні розлади центральної нервової системи, які проявляються вегетативною дисфункцією та ангіодистонічним синдромом з ангіоспазмом. Переважають церебральні судинні розлади, які можуть поєднуватися з коронароспазмами і артеріальною гіпертензією.

Тривалий вплив навіть незначних концентрацій діоксиду вуглецю приводить до стійкої астенізації, нерідко є причиною діенцефальних кризів та токсичної енцефалопатії.

Основними клінічними ознаками хронічного отруєння є головний біль, шум в вухах, швидка стомлюваність, порушення сну, серцебиття, біль в ділянці серця, погіршення зору і слуху, пам'яті, дратівливість.

Доведено, що хронічна інтоксикація діоксидом вуглецю може бути фактором ризику раннього розвитку та прогресування атеросклерозу.

На тлі інтоксикації можуть виникати алергічні реакції (кропив'янка), атрофія м'язів, трофічні ураження шкіри, передчасне посивіння та облисіння.

Виявляються зміни в периферичній крові: підвищується концентрація гемоглобіну, у окремих осіб спостерігається анемія, ретикулоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Однією із характерних ознак хронічної інтоксикації СО є збільшення у 5-7 разів вмісту негемоглобінового заліза плазми, що, на думку вчених, є компенсаторним фактором, який підтримує гомеостаз організму на ранніх стадіях хвороби, захищаючи гемоглобін від дії CO. Цей факт покладено в основу патогенетичної теорії при хронічній інтоксикації CO. Призначаються препарати заліза, зокрема ферковен внутрішньовено по 2 мл перших два дні, а потім по 5 мл в день, курс триває 10-15 днів. Вміст НЬСО при хронічному отруєнні становить 10-20 %. Однак слід зазначити, що цей показник має діагностичне значення лише для осіб, які не палять. Паління тютюну призводить до того, що навіть у здорових рівень карбоксигемоглобіну в крові досягає 16-22 %.

Діагностика. Діагноз гострого отруєння діоксидом вуглецю ставлять при наявності даних про перебування постраждалого в зоні, забрудненій CO, а також з урахуванням комплексу синдромів і симптомів, характерних для цієї інтоксикації: яскраво-рожеве забарвлення слизових оболонок і шкіри, наявності високих концентрацій НвСО в крові, ознаки ураження центральної нервової системи і системи кровообігу, наявність лейкоцитозу на висоті інтоксикації. Враховуючи швидку дисоціацію НЬСО, особливо при рано розпочатій оксигенотерапії, діагноз може ґрунтуватися на даних анамнезу і клініки, без урахування показника вмісту НЬСО.

Діагностика хронічної інтоксикації CO базується на даних клініки, санітарно-гігієнічних умов праці, з урахуванням тривалості роботи в цих умовах, наявності подібних захворювань у колективі, беруться до уваги дані лабораторних обстежень, підвищення вмісту негемоглобінового заліза в плазмі крові і відхилення в порфіриновому обміні.

Диференціальна діагностика проводиться з комами, зокрема діабетичною, уремічною, алкогольною, геморагічним інсультом, пухлинами мозку, епілепсією, травмами головного мозку.

Лікування. Лікувальні заходи проводяться у два етапи: на догоспітальному і госпітальному. Перш за все потерпілого слід вивести з приміщення, забрудненого СО. При легкому ступені отруєння доцільно напоїти хворого чаєм або кавою, зігріти, підшкірно ввести 1-2 мл 10% розчину кофеїну бензоату, налагодити інгаляцію кисню через носові катетери. Показані: аскорбінова кислота, вітаміни групи В (В1 В2, В6), внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення цитохрому С (10-20 мг).

При середньоважкому і важкому ступені інтоксикації дозу цитохрому С збільшують до 40-80 мг. Порушення ритму дихання корегують внутрішньовенним введенням 0,3-0,5 мл 1 % розчину лобеліну. У випадках зупинки дихання, проводять штучну вентиляцію легень з безперервною подачею кисню в перші 2-4 години після отруєння, потім по 30^10-хв. з 10-15-хв. перервами.

Внутрішньовенно вводять суміш, яка містить: 500 мл 5 % розчину глюкози, 20-30 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 50 мл 2 % розчину новокаїну. При збуджені доцільно вводити: внутрішньом'язово суміш 2 мл 2,5 % розчину аміназіну, 1 мл 1 % розчину дімедролу, 2 мл 2,5 % розчину піпольфену, 1 мл 2 % розчину промедолу.

Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) проводять при середньоважкому та важкому отруєнні CO. Тиск в апараті при середньоважкому отруєнні має бути 1-1,5 атм, а при тяжкій інтоксикації 2-2,5 атм. Тривалість сеансу ГБО 80-90 хв. Ефективність лікування з застосуванням ГБО підвищується при одночасному введенні цитохрому С.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10