Реферат: Состояние иммунной системы у подростков

Помимо эффектов изменения иммунной реактивности в подростковом периоде, можно ожидать угрозу перехода в патологию, которая становится более вероятной при длительном сохранении этих функциональных изменений в иммунном-эндокринном статусе (на протяжении 4-5 лет). Таким образом, если половое созревание затягивается во времени, то это неблагоприятно скажется на здоровье взрослого человека.

В настоящее время в литературе имеется ряд доказательств наличия взаимодействия между иммунной и нейро-эндокринной системами. Одним из кандидатов на роль посредников этих взаимоотношений являются макрофаги, секретирующие такие ключевые иммунорегуляторные факторы, как интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО), тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) и др.

Анализируя данные литературы последних лет, можно заключить, что макрофаги, участвуя в процессе формирования и регуляции иммунного ответа, являются одним из элементов, от функциональной активности которых зависит интенсивность иммунологической реак­ции и поддержание гомсостаза в организме. Помимо роли мононуклеарных фагоцитов в кооперативных взаимодействиях между иммунокомпетентными Т- и В-лимфоцитами, а также стволовыми кроветворными клетками, они являются активными участниками формирования мсжсистсмных взаимодействии, в част­ности служат связующим звеном между  иммунной, нервной и эндокринной системами. «Включение» нервной системы в процесс иммуногенеза происходит, вероятно, через афферентные нервные окончания, на которые воздействует ключевой S регуляторный монокин ИЛ-1, продуцируемый макрофагами в ответ на антигенное воздействие. Помимо этого, связь между иммунной и нервной систем осу­ществляется также вовлечением в регуляцию ПО и СО BHС. Вместе с тем, проникая черсз гсматоэнцефаличсский барьер, ИЛ-1 изменяет также  функциональную активность гипоталамо-гипофизарной области,  уеличивая продукцию КРФ, АКТГ и бетта-эндорфинов. Это в свою очередь служит сигналом «включения» клеток коры надпочсчников в данную сеть мсжсистсмных взаимодействий. Как показали исслсдования,физиологические концентрации глюкокортикоидов необходимы для нормального развития процесса продукции антител. Они вызывают активацию продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами in vitro, индуцируют экспрессию рецепторов на лиммфоцитах для ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивают секрецию макрофагами, потенциируют эффект ИЛ-1 и ИЛ-6 на продукцию иммуноглобулинов В-клетками in vitro.                                        

          Однако,  в высоких концентрациях глюкокортикоидные гормоны и такие нейропептиды, как бетта-эндорфины, ингибируют функциональную                                       активнность макрофагов. Этот феномен является следствием обратной связи между иммунной, нервной и эндокринной системами и в конечном итоге обусловливает подавление гуморального иммунного ответа. Торможение продукции ИЛ-1 под влиянием указанных факторов вызывает «выключение» данного стимулятора ГГ НС из межсистемных взаимодействий.                           

          Таким образом, для оптимальной величины гумо­ральной иммунной реакции необходим баланс глюкокортикоидных гормонов, нейропептидов и монокинов. В период индуктивной фазы иммунного ответа гормональные реакции организма направлены на создание условий для развития процесса межсистемных и межклеточных взаимодействий и продукция макрофагами ИЛ-1 снижает или отменяет супрессивное действие гормонов на иммунокомпетентныс клетки. Однако, дальнейшая стимуляция ГГНС приводит по механизму обратной связи к торможению гуморального

иммунного ответа. Следует заметить, что клетки АПУД-системы (щитовидной железы, желудка, плаценты и др.) и макрофаги способны продуцировать ней-роактивные факторы типа АКТГ и бетта-эндорфинов, что, очевидно, делает возможным осуществление паракринной и аутокринной регуляции иммунной реакции при локальном воспалении. С другой стороны, данные о презентирующсй активности макрофагов мозга, наличии рецепторов к монокинам и секреции этих факторов клетками нервной ткани, а также присутствие бетта-эндорфиновой активности в очищенном препарате ИЛ-1 и содержание АКТГ-подобного участка аминокислотной последовательности в мышином ИЛ-1 позволяют предполагать сходство монокинов и нейропептидов и считать, что в головном мозге так же возможны межклеточные взаимодействия и развитие «иммунного ответа», как и на периферии.

Таким образом, суммируя представленные в обзоре данные, можно сделать вывод о существенном значении взаимодействия между иммунной и нервной системами при развитии иммунного ответа в норме. Вместе с тем все эти высказывания важны, и при оценке роли межсистсмных взаи­модействий в подростковом возрасте и в патогенезе различных заболеваний, связанных с дефектами в иммунной и нервной системах. Известно, к примеру, что в пубертате наблюдаются нарушения в функционировании ГГНС: увеличена секреция глюкокортикоидов и снижен их метаболизм, во многих тканях уменьшено количество рецепторов к глюкокортикоидным гормонам, повышен уровень цир­кулирующего АКТГ, пролактина и других гормонов. При этом также обнаружено снижение иммунологической реактивности организма, в частности ингибирование функциональной активности макрофагов, подавление фагоцитарной и презентирующей способности клеток, продукции ими монокинов и другие подавляющие эффекты, и вследствие этого угнетение гуморального иммунного ответа. Как показали экс­перименты, гипофизэктомия у животных приводит к увеличению-продолжитель­ности их жизни, восстановлению функций иммунокомпетентных клеток, сни­жению частоты образования опухолей и других заболеваний.

В литературе описаны и другие случаи нарушений регуляции межсистемных взаимодействий и их роли в патогенезе различных заболеваний у животных и человека. Установили, что у мутантных мышей Sg/Sg с дефектом мозжечка значительно увеличена экспрссия мРНК гена ИЛ-1 и продукция данного монокина перитонеальными и селезеночными макрофагами. Также доказана  роль ГГНС в развитии артрита у крыс. Показано, что у животных, склонных к развитию артрита, выявлены нарушения биосинтеза КРФ в гипоталамусе, снижена секреция АКТГ и кортикостсрона в ответ на ИЛ-1, а также наблюдается значительный дефект в механизмах обратной связи между иммунной системой и ГГНС и увеличена экспрессия la-антигснов на макрофагах по сравнению с устойчивыми к артриту F 344/Л/-крысами. Применение невысоких доз глюкокортикоидных гормонов, вызывающих, как известно, супрессию воспалительных реакций, уменьшало развитие патологического процесса у склонных к артриту крыс в ответ на стрептококковую инфекцию.

Таким образом, можно заключить, что нарушения взаимодействия иммунной системы с ГГНС посредством макрофагов играют существенную роль в патогенезе различных заболеваний.

Резюмируя представленные в обзоре данные, следует считать, что макрофаги являются важным связующим звеном межсистемных взаимодействий и регулируют иммунонеироэндокринный гомсостаз в организме.

В настоящее время показано, что ответ мембран фагоцитов на многочисленные раздражители сочетается с усиленным окислением в фагоцитах глюкозы по гексомонофосфатному шунту и с увеличенным потреблением кислорода.

При контакте мембран лейкоцитов с чужеродным материалом активируется НАДФ-Н2-оксидаза, превращающая кислород в возбужденное состояние с дополнительным электроном на внешней орбите. Образующийся таким образом супероксидный атом кислорода вызывает разрушение чужеродных клеток и является частью фагоцитоза. Усиление окислительных процессов может способствовать аутоокислению полиморфноядерных лейкоцитов, которое вызывает снижение их жизнеспособности. Окислительное повреждение играет большую роль в механизме гибели фагоцитов после фагоцитоза. Увеличение аутоокисления фагоцитов снижает их бактерицидность, что повышает чувствительность организма к инфекциям.

          Фагоциты имеют сложную систему  для разрушентя перекси водорода   эти ситемы  защищают компоненты клеток  от разрушения и представлены  каталазой, миелопероксидазой, глютатион-пероксидазой, востановленным глютатионом.

Макрофаги очень чувствительны к действию половых гормонов (эстрогены угнетают монопоэз в костном мозге, андрогены являются активаторами фагоцитоза). Глюкокортикоиды тормозят не только рецепцию, но и процессы, которые разыгрываются  в макрофаге  под влиянием  эндоцитозного стимула.  Глюкокортикоиды препятствуют конъюгации мембран  вакуолярного аппарата  и тем  самым снижают их поглотительную, переваривающую, цитотоксическую и секреторную активность.

          На моноцитах крови обнаружены рецепторы к эстрогенам. Если глюкокортикоиды тормозят миграцию моноцитов из костного мозга в кровь, а из крови в ткани, то эстрогены, напротив, усиливают оба процесса.

Эстрогены  усиливают бактерицидную функцию моноцитов. В специальных,проведенных  модельных опытах четко продемонстрировано, что  бетта -эстрадиол  потенцирует  функцию  универсальной системы   противомикробной защиты,  которая включает в себя  триаду компонентов: миелопероксидазу, Н2О2  и анионы хлора . Под действием адекватных концентраций эстрогенов "триада" начинает работать вдвое активнее.

Физиологические функции РЭС находятся  под тонизирующим влиянием   женских половых гормонов. Ряд естественных   эстрогенов стимулируют  поглотительную функцию  РЭС   при естественных эстрогенов -17- бетта-эстрадиол,эстрон, эстриол - мощные стимуляторы  РЭС. Прогестерон в этом  отношени  действует слабее, а тестостерон  значительно не влияет на клиренс.

Исследования показали, что большое влияние на функциональную активность моноцитов оказывает железо. В подростковом возрасте анемия, связанная с дефицитом железа, встречается у каждого третьего человека. Железо является универсальным метаболическим катализатором, оно входит в состав многих ферментов, в том числе ферментов моноцитов (миелопероксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидазы и др.), при дефиците железа нарушается процесс фагоцитоза – он становится незавершенным, так как снижается основная функция макрофагов – переваривание.                                 

Кроме вышеперечисленных факторов, угнетающее действие на иммунную систему подростков оказывает лабильность психики, вегетативной нервной системы, отклонения в обмене веществ. Перестройка организма приводит к появлению повышенной чувствительности к неблагоприятным факторам внешней среды. Отмечается преобладание процессов возбуждения и ослабление всех видов внутреннего торможения. Подростковый период – время неустойчивого поведения, с высоким риском проявления его асоциальных форм.

 Более половины подростков (60%) во время медицинских обследований жалуются на подавленность и депрессию, испытываемые каждый месяц или даже каждый день. Девушки страдают чаще.

          К депрессии приводит большое число различных факторов: изменение отношений со сверстниками (например, потеря друга или подруги, исключение из компании сверстников и т.д.), влияние семьи (отсутствие общения, ссоры между родителями), заниженная самооценка, плохая успеваемость в школе, отсутствие надежд на будущее.

          Подростки предъявляют жалобы на головные боли, боли в спине или животе, изменение привычек, нарушение сна, снижение уровня активности; наблюдаются перепады настроения (беспокойство, уменьшение способности к каждодневной работе, самоутверждение в форме насилия, употребление наркотиков, создание рискованных ситуаций).

          Самоубийство – третья по частоте причина смерти среди подростков и молодежи. Суицидальные попытки соотносятся с осуществленным самоубийством как 200:1. Девушки чаще предпринимают подобные попытки, но уровень осуществленных самоубийств среди юношей в 4 раза выше. Эти причины являются пусковым механизмом стрессовой реакции, которая у ряда детей сопровождается истощением регуляторных механизмов функциональной системы адаптации.

          Анализ ЭЭГ показал, что у подростков наблюдаются выраженные особенности в организации ритмической активности мозга, носящие регрессивный характер, что является следствием нарушения баланса корково-подкоркового взаимодействия, обусловленного повышением активности подкорковых структур (Д.А. Фарбер, 1988).

Гормональный дисбаланс у девушек в соотношении андрогенов, эстрогенов, гестагенов вызывает дисменорею. Первичная дисменорея (75% всех случаев дисменореи) не связана с какой-либо патологией тазовых органов и продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Этиология болей не установлена, но многие связывают их с усилением активности миометрия матки вследствие усиленной продукции простагландинов (Д.Греф,1994).

Высока распространенность так называемой "болезни отличников", слагающейся из синдромов закрытых помещений, хронической гипоксии и гиперкапнии, гиподинамии, меркуризации и др., острых и хронических форм стрессовых ситуаций приводящих к нарушению гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Отрицательные эмоции, сопутствующие стрессу любой природы, существенно утяжеляют его течение за счет дополнительной гиперсекреции катехоламинов и играют нередко определяющую роль в патогенезе стрессовых заболеваний.

К сожалению, весьма многие отрицательные эмоции подростка и вообще современного человека не находят естественной мышечной, поведенческой разрядки, приобретают застойный характер, обусловливая развитие хронических стрессовых состояний. Выдержка… оказывается обеспеченной путем критического напряжения механизмов коркового торможения, но при этом заторможенным или видоизмененным оказывается лишь внешний поведенческий компонент реакции. Ее внутренний вегетативный компонент, т.е. стресс-синдром, мобилизация функций кровообращения, дыхания и.т.д., сохраняется и даже может оказаться более интенсивным и длительным, чем при реализации самой поведенческой реакции.

В механизме стрессовой патологии главную роль играет длительное и значительное повышение концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в циркуляции. Длительный стресс обусловливает выраженную инволюцию тимико-лимфатической системы, угнетает костно-мозговое кроветворение, тормозит механизмы клеточного иммунитета, киллерную активность Т-лимфоцитов, ослабляет эффективность иммунного надзора, способствует развитию вторичных инфекционно-воспалительных процессов.

В последнее время доказана роль стресса в активации ПОЛ. При стрессе  возбуждение высших вегетативных центров распространяется на гипофиз и обусловливает активацию симпато-адреномедулярной системы, поступление в циркуляцию избытка катехоламинов, взаимодействующих с адренорецепторами клеточных мембран, и стимулирующих активность аденилатциклазы.

Далее развивается три процесса, имеющих ключевое значение: возрастает вхождение кальция в клетки, расходуются резервы гликогена и включается так называемая липидная триада (активация ПОЛ, фосфолипаз и  детергентное воздействие жирных кислот, выделившихся из фосфолипидов под влиянием ферментов. Именно липидная триада обусловливает лабилизацию мембран лизосом и выход из лизосом кислых нуклеаз и протеаз.Продукты  ПОЛ-свободные окислительные радикалы, гидроперекиси, органические перекиси, эноксиды и.т.п.,а также фосфолипазы, свободные Ж.К, лизосомальные ферменты вызывают повреждение плазматических клеток.

         Стрессы, как и многочисленные физиологические ситуации, активирующие ПОЛ в большинстве случаев не приводят  к  серьезным повреждениям  биомембран,  клеток, органов благодаря наличию иерархии антиоксидантных систем, блокирующих свободнорадикальные реакции. Однако истощение резервных возможностей  в подростковом  периоде приводит к повышению повреждающего действия  ПОЛ. 

           Изучение возрастных  и половых  особенностей  СХЛ (спонтанная  хемолюминесцентная  сыворотка)  крови крыс  и практически  здоровых  людей  показало, что минимальный  уровень СХЛ  наблюдается у организмов , достигших  половой  зрелости и   сохраняется  стабильным до старения . 

            В   подростковом  возрасте  уровень  СХЛ  повышен,  что дает возможность приближенно  охарактеризовать состояние про- и антиоксидантнтного  равновесия при  самых разнообразных  состояниях. 

             Очевидно,  минимуму  интенсивности СХЛ сыворотки крови  соответствует  состояние  максимального совершенствования  систем  регуляции гомеостаза, поддерживающих, в частности, на минимальном уровне и про- и  антиоксидантное  равновесие.

              Интенсивность СХЛ сыворотки  девочек-подростков достоверно ниже, чем  у подростков - мальчиков. Эта  особенность особей женского пола придает им большую устойчивость в экстремальных  ситуациях, обеспечивает более длительное сохранение основных параметров гомеостаза, чем у мужских особей.  Присутствие в крови женских половых гормонов,  обладающих  высокой  антиоксидантной активностью, способно объяснить наличие половых различий интенсивности  СХЛ.

               Что же  происходит  с окислительно - антиоксидантным  равновесием  в организме подростка?  Переход отдельных  органов и систем, всего организма в режим напряженной  деятельности,  неизбежно  сопряжен  с повышенным  расходованием  энергетических резервов, усилением  катаболических  процессов.  При  этом  неизбежно возрастают  интенсивность  клеточного дыхания,  ферментативная  активность, количество активных  форм  кислорода - инициаторов  и продолжателей  цепей  ПОЛ. Количество активных ПОЛ возрастает, а с ними увеличивается опасность повреждения мембранных структур. Поэтому  возможны нарушения  функций  нервной,  иммунной  систем, миокарда и  др. органов-мишеней.

          Организму  приходиться  платить  все  более дорогую  цену  за  сохранение  гомеостаза. Повышается уровень АКТГ, пролактина, повышается уровень надпочечниковых стероидов, снижается уровень ФСГ. В связи с этим, тропные гипофизарный стероидные гормоны оказывают непосредственное угнетающее влияние на иммунокомпетентные клетки и активность иммунной системы.

          По данным иммунологических исследований в подростковом возрасте отмечается наличие иммунодефицита (это пятый критический период иммуногенеза). Клеточное звено иммунитета подавляется под действием половых гормонов. Гуморальное звено стимулируется, снижается иммуноглобулин Е, окончательно формируется слабый или сильный тип иммунного ответа. У подростков повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза, отмечается рост хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний (В.В. Фомин, Э.А. Кашуба, 1997).

          Иммунный   деффект  может   быть обусловлен   дефицитом   неорганических веществ в  продуктах  питания.  Особое  значение   имеют  железо,  цинк, медь, йод, селен, магний.  Вещества,  содержащие  железо, необходимы  организму  для  становления  защитного  иммунитета.   Дефицит  железа приводит  к нарушению  Т - клеточной  функции (ответ  стимулированных  фагоцитов  лимфоцитов  на ФГА, продукция  лимфокинов. Функция  В- звена  обычно сохраняется.  Нарушение функций  нейтрофилов связано со  снижением  процесса  связывания  радикалов  и подавлении  активности  миелопероксидазы.

          Железо принимает участие  в  жизнедеятельности  каждой  клетки  организма, и  его  недостаток ведет  к  морфофункциональным  изменениям    всех   органов   и  тканей.

                   Нарушается   продукция    секреторного   компонента   иммуноглобулина А, что  было   подтверждено   исследованиями   R.Chandra и  соавторами (1977), показавшими замедление его  выработки  у   детей  с  сидеропенией.

Установлено  резкое  угнетение  клеточного  иммунитета  как  при  ЖДА, так и при  ЛДЖ  (латентный  дефицит  железа). При  этом  происходит  резкое   снижение числа  Т - лимфоцитов  и   их  пролиферативной   потенции   (Л.М. Казакова и   др.,  1986).

В  эксперименте  показано,  что у  детей   с  ЖДА  при   ферротерапии   нарастает  число  Т- лимфоцитов,   повышается     их  пролиферативная  активность,  усиливается   кооперативное  действие   Т и  В   -  лимфоцитов  (С..М. Рашидова и др., 1989).

          В подростковом возрасте у каждого третьего ребенка клинически проявляются  ЖДА как в явной, так и в латентной форме.

У лиц страдающих сидерропенией, выявлена значительная редукция активности фагоцитоза и переваривающей спопобности нейтрофиллов (Т.З. Марченко, 1982).Снижение бактерицидных свойств гранулоцитов авторы объясняют падением активности  миелопероксидазы и катионных неферментных белков, которые наряду с лизоцимом клеток осуществляют разрушение захваченных бактерий.

Среди неспецифических факторов защиты большая роль принадлежит лизоциму. Он осуществляет антимикробную защиту, лизируя  Гр  (+) кокки, стимулирует фагоцитоз, активирует пролиферативную активность лимфоцитов на бактериальные и грибковые антигены (И.И. Олейник, 1985).

У детей с ЛДЖ и ЖДА в сывортке крови и слюне снижено содержание лизоцима в 2 раза (Л.М. Казакова и др., 1984).

Кроме того, при гипосидерозе нарушается бактерицидная активность сыворотки крови, которая определяется пропердином, лактоферрином и др. компонентами.

Т.о. дефицит железа, как в явной, так и в скрытой форме сопровождается  значительным снижением иммунитета и неспецифических факторов защиты. Первое место занимают респираторные вирусные инфекции.                             Кроме того, при гипосидерозе возникают существенные изменения в ЦНС. При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все субклеточные фракции мозгового железа, в то время как у взрослых его запасы резистентны к значительному снижению в организме вцелом. Поэтому дефицит железа для растущего организма представляет серьезную проблему, поскольку сказывается на умственном развитии детей, отрицательно влияя на память подростка,его способность сосредоточиться на обучаемом предмете (Н.А. Алексеев, 1988).

           Названные изменения ЦНС связаны с депрессией активности моноаминооксидаз и альдегидоксидаз - ферментов, играющих основную роль в разрушении ложных трансмиттеров (Oskin et al., 1983).

             Цинк  имеет особое значение  для   функции  вилочковой  железы  (изменяется  активность  сывороточного  тимического  фактора).

             Дефицит  меди в эксперименте  приводит к нейтропении,  нарушению фагоцитарной активности и пролиферации  лимфоцитов. 

             Дефицит  йода  ведет  к заболеваниям щитовидной  железы  и снижению  иммунитета.

             При дефиците селена, особенно в сочетании с недостаточностью  витамина Е, снижены уровни антител, тимического  гормона и антиоксидантной  защиты.

Дефицит  магния  вызывает  снижение  уровней  иммуноглобулинов

G  и  М. 

Таким образом,  неадекватное функционирование системы иммунитета у подростков является основой возрастной устойчивости и подверженности организма к заболеваниям вирусной, бактериальной, паразитарной природы, а также различных иммунопатологических реакций – от классических форм иммунодефицита до аллергии. У подростков этому способствуют стрессы, травмы, нервные перегрузки, неустойчивость гормонального гомеостаза и психики. При нарушении адаптационных возможностей возникают те формы иммунопатологии, которые были бы компенсированы в других более благоприятных условиях.

Иммунологическая реактивность каждого ребенка индивидуальна. Это обусловлено наследственными свойствами, полученными от родителей, болезнями ребенка, перенесенными от рождения до полового созревания, индивидуальными особенностями регуляции жизненных процессов.

Если современной наукой в некоторй степени изучены особенности взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем ребенка раннего возраста и взрослого человека, то эти механизмы у подростка не доконца изучены. В монографической литературе, руководствах по иммунологии, изданных за последние 10 лет, библиографической редкостью является любое сообщение, касающееся  иммунологии подростка.

Особенность этого периода состоит в том, что именно в этом возрасте организм претерпевает качественные изменения с перестройкой всех систем.

 В подростковом периоде происходят значительные морфофункциональные перестройки таких важных в метаболическом обеспечении организма органов, как гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, характерны высокая активность обменных процессов, усиление кле­точной и тканевой дифференцировки, интенсификация ростовых процессов. Следствием этого является избыточная функциональ­ная активность всех органов и систем в состоянии покоя, обусловливающая низкую, а часто и парадоксальную реактивность к внешним воздействиям, что приводит к снижению функциональных и адаптационных возможностей организма подростков.

          Отмечено, что на этом этапе развития реакции центральной нервной системы на адекватные нагрузки выражены хуже, чем у детей 9-10 лет и взрослых, а нередко чрезмерно усилены и выходят за опти­мальные границы. Изменение реактивности физиологических систем подростка к внешним воздействиям может привести к неблагоприят­ным отклонениям в состоянии здоровья учащихся, что свидетельству­ет о необходимости особо тщательной дозировки нагрузок и медицин­ского контроля за здоровьем школьников на этом этапе развития.

Анализ параметров функционирования физиологических систем подростков  выявил снижение  адаптационных возможностей организма. Показано, что у подростков, находящихся на на­чальных стадиях полового созревания, увеличивается степень напряжения в функционировании висцеральных систем, что может быть связано как с изменением их метаболизма, обусловленным эндокринными сдвигами, так и с особенностями их регулирования со стороны центральной нервной системы. Нейрофизиологическими исследованиями установлено, что на начальных стадиях полового созревания, характеризующихся значительными изменения­ми в деятельности гипоталамо-гипофизарной системы [Д. В. Колосов, Н. Б Сельверова, 1978], резко повышается активность подкорко­вых диэнцефальных структур, с деятельностью которых свя­зана регуляция висцеральных органов. Это неизбежно должно ска­заться на возможностях их дифференцированного реагирования на нагрузки.

Вместе с тем высокая активность диэнцефальных структур на начальных стадиях полового созревания приводит к сдвигу уста­новившегося баланса корково-подкорковых отношений, что находит свое отражение в особенностях высших нервных и психиче­ских функций подростка. Анализ электрофизиологических показа­телей функционирования центральной нервной системы позволил установить, что в начале подросткового периода вследствие по­вышенной активности диэнцефальных структур мозга и усиления их генерализованного влияния на кору больших полушарии происхо­дит дезорганизация механизмов ло­кальной корковой активации, лежащих в основе внимания и селек­тивного восприятия, ухудшается возможность произвольной регу­ляции сенсорной и двигательной функций, снижаются адаптацион­ные возможности центральной нервной системы и умственная рабо­тоспособность.

                                        ВЫВОДЫ

Изучив физиологические особенности  пубертатного периода, можно выделить следующие причины, ведущие к изменению реактивности организма, снижению резистентности и иммунодефициту:

1.  Бурное развитие гипоталамо-гипофизарной системы приводит к уменьшению ее гормональной активности. Отмечается усиление выработки ФСГ, ЛГ, СТГ, АКТГ, половых и других гормонов.

2.  Отмечаются сбои регуляторных функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональный дисбаланс в соотношении андрогенов, эрагенов, гестагенов, преобладание адреналового отдела над хромафинным, увеличение уровня катехоламинов в крови.

3.  Повышение катаболических процессов в условиях интенсивного роста пртиводит к снижению резистентности организма.

4.  Нестабильность психо-эмоциональрого фона, хронический стресс в условияй повышенной секреции АКТГ и катехоламинов приводят к активации ПОЛ, а несовершенство антиоксидантной защиты влечет нарушение целостности клеточных мембран, в том числе клеток иммунной системы.

5.  Моноциты крови подростков страдают от несбалансированного влияния гормонов, недостатка микроэлиментов, ведущего к активации ПОЛ и аутоокислению. Нарушаются основные функции моноцитов (в частности, фагоцитоз) и их связующая роль в межсистемной регуляции.        

6.  Изменение гомеостаза организма приводит к нарушению адекватного иммунного ответа и снижению адаптационных возможностей организма:

-     Наблюдается резкое угнетение клеточного звена иммунитета, связанное с катастрофической инволюцией тимуса под действием половых гормонов.

-     В-лимфоциты освобождаются от контролирующего и угнетающего действия Т-супрессоров, что приводит к увеличению числа аутоиммунных заболеваний.

-     Изменение соотношения клеточного и гуморального звена в сторону увеличения последнего, снижение выработки иммуноглобулина Е, приводящее к снижению частоты атопических заболеваний.

Морфологическая, вегетативная, функциональная и психологическая нестабильность организма подростка обусловливает  уязвимость системы иммунитета в этот период.

Нарушение становления иммунитета в этот период ведет к повышению риска развития патологических процессов и в последующие периоды жизни.

7.  Дисбаланс в корково-подкорковых отношениях ЦНС (преобладание процессов возбуждения над торможением, нарушение циркадианной и сезонной периодичности функционирования симпатической и парасимпатической систем) ведет к снижению адаптивных возможностей ЦНС.

Список литературы

1.   Ананенко А.А. Биохимические механизмы реакции фагоцитоза в норме и при патологии у детей. //Вопр. охр. материнства и детства —1983 —№ 8. — С. 37-39.

2.    Ананин В.Ф. Биорегуляциянейроэндокринной системы.—М:.Биоритм,—1996.— 94с.

3.   Барабой В.А., Брехман И.И. Перикисное окисление и стресс.— С.: Наука, —1992.—148 с.

4.   Бережков Л.Ф. Акселерация и состояние детей и подростков.— М.: Медицина,— 1981.— 60 с.

5.   Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. — М. Медицина, 1986. — 236с.

6.   Гольдберг Е.Д. Роль тмуса в норме и патологии.— М.: Медицина, 1979. —97с.

7.   Громыхина Н.Ю., Крымская Л.Г., Козлов В.А. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа. //Институт клинпической иммунологии СОПА МН -Новосибирск —1993.— С. 76.

8.   Грутенко Е.В. Иммунитет "за" и "против".— М.: Знание, 1982.— 185с.

9.   Гуркин Ю.А. Гинекология подростка.— СПб, 1998.— 552с.

10.Жемакина К.М. Гинекологическая эндокринология —  М.: Медицина, 1986.— 445с.

11.Жуковский Н.А. Пока организм формируется.— М.: Медицина, 1985.— 93с.

12.Здродовский П.Ф. Физиологические основы иммуногенеза и его регуляция.— М.: Медицина, 1982.— 86с.

13.Ивановская Т.Е., Зарайтьянс,Леонова Л.В. и др. Патология тимуса у детей.— СПб.: "СОИТС".—1996.—270 с.           

14.Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология.— М.: Медицина, 1986.— 567с.

15.Казакова Л.М. Дефицит железа и состояние защитных сил организма. //Педиатрия — 1984 —№ 1.— С. 50-53.

16.Кашуба Э.А., Фомин В.В. Вторичные иммунодефицитные состояния. —Екатеринбург, 1997.— 354с.

17.Каюшева И.В. Нейроэндокринные особенности пубертатного периода. //Педиатрия —1980 —№ 2.— С.74-77.

18.Князев Ю.А. Нормативные биохимические, гормональные и иммунологические показатели у детей, справочник.— Екатеринбург, 1998.— 258с.

19.Козинец Г.И., Мкарова В.А. Исследование системы крови в клинической практике.— М.: "Триада-Х",—1998.—480 с.

20.Козловский В.Н., Королев Г.Г. Анатомо-физиологические особенности в подростковом возрасте. — М.: Медицина, 1989.— 21с.

21.Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков.—М.:медицинское информационное агенство,—1998.—287с.

22.Корнеева Е.А. Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза.— М.: Медицина, 1978.— 174с.

23.Лозовой В.П., Шергин С.Н. Структурно-функциональная организация иммунной системы.— М.: Медицина, 1981.— 223с.

24.Мамаенков А.Н. Иммунологическая реактивность организма и тип нервной системы.— М.: Медицина, 1970.— 270с.

25.Миллер Д., Дукор П. Биология тимуса.— М.: Медицина, 1967.— 112с.

26.Миллер И. Иммунитет человеческого плода и новорожденного.— Прага, 1983.— 227с.

27.Павлович С.А. Основы иммунологии.—  Минск "Вышэйшая школа", 1998.— 114с.

28.Петров Р.В. Иммунология.— М.: Медицина, 1982.— 414с.

29.Петров Р.В. Контроль регуляции иммунного ответа.— М.: Медицина, 1982.— 250с.

30.Поляков В.Е. Лимфатическая система у детей.— М.: Медицина, 1985.— 95с.

31.Ройт А. Основы иммунологии, пер. с англ. – Т.В. Великодворской.— М.: Мир, 1991.— 325с.

32.Стефани Д.В., Вельтищев Ю.В. Иммунология и иммунопатология детского возраста.— М.: Медицина, 1996.— 380с.

33.Стефани Д.В., Вельтищев Ю.В. Клиническая иммунология детского возраста.— М.: Медицина, 1977.— 275с.

34.Терещенко Е.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде.— М.: Медицина, 1991.— 66с.

35.Томсон Р.А. Последние достижения в клинической иммунологии.— М.: Медицина, 1983.— 495с.

36.Троенко Т.Д. Справочник по акушерско-гинекологической эндокринологии.— Киев "Здоров'я", 1983.— 203с.

37.Фарбер Д.А., Семенова П.К. Физиология подростка.— М.: Медицина, 1988.— 203с.

38.Фелиг Ф. Эндокринология и метаболизм под ред Ф. В 2-х томах, пер. с англ. – В.И. Кондрора.— М.: Медицина, 1985.

39.Фокс А. Иммунитет на всю жизнь.— М.: "Бином", 1996.— 285с.

40.Хью Р.К. Барбер Иммунобиология для практических врачей, пер. с англ. – В.И. Литвинова, А.А. Мороза. — М.: Медицина, 1980.— 351с.

41.Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза.— Киев "Здоров'я", 1979.— 157с.