Реферат: Тромбоэмболия легочной артерии 
- исследования по показаниям
(ангиопульмонография, измерение давления в полостях правого сердца,
флебография).
Лабораторные исследования.
При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение PaO2 менее 80 мм
рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение активности ЛДГ
и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности аспарагиновой
трансаминазы.
Электрокардиография. Наиболее
специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ,
отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда.
Признаки острой перегрузки
правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных
ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Однако следует отметить, что у 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут
отсутствовать.
Изменения ЭКГ при массивной
ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта миокарда. В их дифференциальной
диагностике имеют значение следующие признаки:
- отсутствие при ТЭЛА
расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также
наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;
- появление при ТЭЛА наряду с
зубцами QIII,TIII отрицательных зубцов T в правых грудных
отведениях (V1-V3-4); при инфаркте миокарда они обычно
положительные и высокие;
- при инфаркте нижней стенки
сегмент ST в левых грудных отведениях обычно приподнят, а в правых смещен
книзу, зубцы T нередко становятся отрицательными;
- нестойкость изменений ЭКГ
при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда.
Рентгенография органов
грудной клетки. Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее
характерными симптомами являются симптомы острого легочного сердца: расширение
верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии.
Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или
выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня
легкого, его обрубленность и деформация на стороне поражения. При эмболии в
одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегментарные ветви в
случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение
("просветление") легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола
диафрагмы на стороне поражения, вероятно, обусловлено поражением диафрагмальной
плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным
влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы
нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха
за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества
бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина
инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем
которого может варьировать от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта
легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного
затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и
вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окружающей зоны
инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную
форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у 1/3 больных, перенесших ТЭЛА.
Рентгенография органов
грудной клетки имеет большое значение при дифференциальной диагностике ТЭЛА с
синдромно-сходными заболеваниями (крупозная
пневмония, спонтанный пневмоторакс,
массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а
также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет
визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого
желудочка, степень легочной гипертензии. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА
являются:
- гипокинезия и дилатация
правого желудочка;
- парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки;
- трикуспидальная регургитация;
- отсутствие/уменьшение
инспираторного спадения нижней полой вены;
- дилатация легочной артерии;
- признаки легочной
гипертензии;
- тромбоз полости правого
предсердия и желудочка. Кроме того, могут обнаруживаться перикардиальный выпот,
шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.
Этот метод имеет большое
значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в
процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с
синдромно-сходными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит,
расслаивающая аневризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия
легких. Этот метод основан на визуализации периферического сосудистого русла
легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99mTc
или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны
четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне
кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко множественность
дефектов перфузии. Метод не позволяет установить точную локализацию
тромбоэмболов, поскольку он выявляет зону, которую кровоснабжает пораженный
сосуд, а не сам пораженный сосуд. Однако при поражении главных ветвей легочной
артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из
главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления
радиофармакологического препарата в соответствующем легком. При наличии
неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение
радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью
отвергнуть диагноз ТЭЛА.
Дефекты накопления изотопа в
легких могут наблюдаться и при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в
легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др.). Специфичность
метода существенно повышается при сопоставлении его результатов с
рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпадающих по
локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свидетельствует о
наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения
специфичности перфузионной сцинтиграфии легких является параллельное проведение
вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Xe,
133Xe). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта
перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то диагноз ТЭЛА
высоковероятен.
При проспективном изучении
методов диагностики ТЭЛА (PIOPED) были установлены [12] сцинтиграфические
критерии этого заболевания.
При высокой вероятности ТЭЛА
по данным сцинтиграфии легких диагноз подтверждался при ангиопульмонографии в
87% случаев, при средней вероятности - в 30%, при низкой - в 14%, а у больных с
нормальной сцинтиграммой - лишь в 4% случаев.
При наличии в зоне
перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвердить или отвергнуть диагноз ТЭЛА
трудно, что диктует необходимость проведения ангиопульмонографии.
В связи с широким диапазоном
получаемой диагностической информации, малой инвазивностью сцинтиграфия легких
является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиопульмонография (АПГ).
Ангиографическое исследование является "золотым стандартом" в
диагностике ТЭЛА. Наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА - дефект
наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую
форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование их в
илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА
является "ампутация" сосуда, т.е. "обрыв" его
контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При
массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5% случаев,
чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уров-не долевых артерий, дистальнее
расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические
симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа
контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного
дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы
контрастирования.
АПГ позволяет не только
подтвердить диагноз ТЭЛА, установить его локализацию, но и оценить объем
поражения сосудистого русла легких с помощью ангиографического индекса.
АПГ показана в следующих
случаях [13]:
- неопределенные данные
сцинтиграфии легких и отсутствие признаков флеботромбоза по результатам
ультразвуковой допплерографии, флебографии или плетизмографии при клиническом
подозрении на развитие ТЭЛА;
- при решении вопроса о
проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или
кардиогенным шоком;
- рецидивирующая ТЭЛА (в
связи с тем что данные сцинтиграфии легких в этих случаях могут не отражать
остроту процесса и объем поражения сосудов легких); - регионарное введение
гепарина и тромболитических препаратов (особенно при высоком риске
кровотечения).
При проведении АПГ могут
наблюдаться следующие осложнения:
- аллергическая реакция на
контрастное вещество (проведение исследования возможно под прикрытием
кортикостероидных и антигистаминных препаратов);
- перфорация сердца (в 0,3%
случаев);
- нарушения сердечного ритма;
- развитие сердечной
недостаточности у больных с дисфункцией левого желудочка; при введении большого
объема контрастного вещества показано применение фуросемида;
- нарастание легочной
гипертензии во время процедуры, в связи с чем целесообразно селективное
введение контрастного вещества;
- усугубление тяжести
состояния больного - 2-4% слу-чаев, летальный исход - менее 0,2%.
Компьютерная томография (КТ).
В последние годы [14] в диагностике ТЭЛА используются спиральная КТ и
электронно-лучевая КИ с внутривенным введением рентгеноконтрастного препарата,
позволяющие получать высококачественное изображение легочных сосудов,
определять точную локализацию тромбоэмболов. При сопоставлении данных
спиральной КТ и АПГ у 42 больных с ТЭЛА чувствительность КТ составила 100%,
специфичность - 96% [15].
Диагностика ТГВ. "Золотым стандартом" для подтверждения
диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие,
точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография
является обязательным исследованием для решения вопроса об имплантации
кава-фильтра.
В последние годы широкое
распространение получили неинвазивные методы диагностики ТГВ (плетизмография,
ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или
тензиометрическая) базируется на определении изменений объема крови в ноге,
вызываемых временной венозной обструкцией (наложением манжеты на бедро). При
нарушении проходимости глубоких вен уменьшение периметра голени после
распускания манжеты замедлено.
Наиболее информативными
методами диагностики ТГВ являются дуплексное ультразвуковое исследование и
допплерография. Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании:
неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с
движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при
ультразвуковой допплерографии являются отсутствие или снижение скорости
кровотока, отсутствие или ослабление кровотока при проведении дыхательных проб,
увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента,
появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого
сегмента.
При диагностике флеботромбоза
ног используют также радионуклидную флебографию с применением макроагрегата альбумина,
меченного 99mTc, введенного в поверхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в
клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на
выявлении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как определение фибринопептида A
и D-димера. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно
специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувствительность методов
определения D-димера достигает 99%, специфичность (по сравнению с флебографией)
- 53%. Если в случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно
уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при положительной
реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами [16].
Последовательность применения
диагностических методов исследования при подозрении на ТЭЛА зависит от тяжести
клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой
травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга
при обследовании больных. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие
выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость
первоочередного проведения АПГ. Установление локализации и объема эмболического
поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику
лечения.
Лечение ТЭЛА
Лечебные мероприятия при ТЭЛА
направлены на нормализацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение
развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
При подозрении на ТЭЛА до и в
процессе обследования рекомендуются:
- соблюдение строгого
постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризация вены для
проведения инфузионной терапии;
- внутривенное болюсное
введение 10 000 ЕД гепарина;
- ингаляция кислорода через
носовой катетер;
- при развитии кардиогенного
шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии
- антибиотиков.
В основе патогенетической
терапии ТЭЛА лежит применение антикоагулянтных и тромболитических препаратов.
Выбор метода лечения определяется объемом эмболического поражения легочного
сосудистого русла и тяжестью гемодинамических расстройств. При эмболии мелких
ветвей и субмассивной ТЭЛА без гемодинамических нарушений показано лечение
гепарином, при массивной и субмассивной ТЭЛА с расстройствами гемодинамики
методом выбора является тромболитическая
Гепаринотерапия
Гепарин - основной препарат для лечения ТГВ и ТЭЛА, он
подавляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает
тромбообразование.
После первоначального
внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из
следующих режимов лечения: непрерывную внутривенную инфузию со скоростью 1000
ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное
введение препарата по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности
введения суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность
гепаринотерапии - не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис
и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при
проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного
частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне
гипокоагуляции в 1,5 - 2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют
каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5
- 2 раза по сравнению с исходным значением. После этого АЧТВ определяют 1 раз в
сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно
вводят 2000 - 5000 ЕД гепарина и скорость инфузии увеличивают на 25%. При
увеличении АЧТВ более чем в 1,5 - 2 раза по сравнению с исходным скорость
инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного
выявления тромбоцитопении, индуцированной гепарином, каждые 3 дня
гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в периферической крови.
Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует
необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии
потребляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2 -3 дня исследовать
активность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой
отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин,
фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина C, что может вызвать
тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем
определения протромбинового времени, величина которого должна превышать
исходный уровень в 1,5 - 2 раза (МНО - международное нормализованное отношение
- на уровне 2,0 - 3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами
должна составлять не менее 3 мес, после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА - 12
мес и более. Среди больных с ТЭЛА, получавших лечение антикоагулянтами в
течение 3 мес, частота смертельного рецидива заболевания в течение курса этой
терапии составила 1,5%, в течение 1 года - 1,7% [17].
В последнее время при лечении
ТЭЛА с успехом используются низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые
назначаются подкожно 2 раза в сутки в течение 10 дней: фраксипарин по 0,1 мл на
10 кг массы тела больного (в 1 мл - 10 250 МЕ); фрагмин по 100 МЕ/кг, клексан
по 100 МЕ/кг. При сравнении результатов лечения НМГ и стандартным гепарином
больных с субмассивной ТЭЛА было установлено, что эффективность этих
препаратов, оценивавшаяся по результатам АПГ, не различалась, однако при
применении НМГ достоверно реже возникали геморрагические осложнения [18, 19].
Тромболитическая терапия.
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная
верификация диагноза, возможность осуществления лабораторного контроля.
Применение тромболитических препаратов может быть эффективным, если симптомы
заболевания появились в пределах 2 нед. Схема введения тромболитических
препаратов представлена в табл.1.
Лабораторный контроль при
проведении тромболитической терапии включает определение концентрации
фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания
тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической
терапии оценивается по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза),
электрокардиографическим (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца)
признакам, результатам повторной сцинтиграфии или АПГ.
По сравнению с
гепаринотерапией тромболитические препараты способствуют более быстрому
растворению тромбоэмбола, что ведет к увеличению легочной перфузии, снижению
давления в легочной артерии, улучшению функции правого желудочка и повышению
выживаемости больных при тромбоэмболии крупных ветвей [20, 21].
В случае рецидива ТЭЛА на
фоне антикоагулянтной терапии, а также при наличии противопоказаний к
антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.
Эмболэктомия. Основными
показаниями к хирургическому лечению являются правожелудочковая недостаточность
и системная артериальная гипотензия, требующая введения вазопрессоров, у
больных с эмболией крупных ветвей легочной артерии, подтвержденной при АПГ
[20]. Эмболэктомия сопровождается высокой летальностью (20 - 30%), поскольку
она выполняется у больных в состоянии шока. Противопоказаниями к выполнению
операции являются: рецидивирующая тромбоэмболия без ангиографических признаков
окклюзии крупных ветвей легочной артерии; систолическое давление в легочной
артерии выше 70 мм рт. ст.; тяжелые фоновые заболевания сердца и легких.
Альтернативой хирургическому лечению является чрескожная легочная эмболэктомия
с использованием специального катетера.
Страницы: 1, 2, 3
|
