Реферат: СПИД 
Реферат: СПИД
Синдром приобретенного иммунологического
дефицита
Определение и терминология.
Инфекция,
вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (инфекция ВИЧ) - новое
заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Патогномоничной
особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, прежде
всего клеточного, что определяет яркое своеобразие ее эволюции и клиники.
Клинические характеристики и лабораторные изменения полностью развертываются в
финальной стадии заболевания, стадии, известной как синдром приобретенного
иммунного дефицита (СПИД). Это стадия дает наибольшие возможности для
распознавания инфекции ВИЧ, и история учения об этой инфекции начинается с
изучения ее финала. Краткие исторические сведения. В 1981 г. Центром по
контролю за болезнями в Атланте (штат Джорджия, США) были получены сведения о
заболевании молодых мужчин-гомосексуалистов необычной пневмонией, вызванной
условно-патогенными простейшими - пневмоцистами.
Ранее
подобная пневмония выявлялась редко - у новорожденных с иммунодефицитом и у
взрослых на фоне иммуносупрессии при трансплантации органов, облучения и
применения цитостатиков в связи со злокачественными новообразованиями. Таких
воздействий молодые мужчины с пневмоцистной пневмонией не переносили.
Одновременно в Центр поступили сообщения о заболевании молодых мужчин, также
гомосексуалистов, саркомой Капоши, которая отличалась агрессивным течением и
быстро приводила к смерти. Вскоре было установлено, что у больных пневмоцистной
пневмонией и саркомой Калоши подчас развиваются инфекции, вызываемые
условно-латогенными и патогенными бактериями, вирусами, грибами, простейшими и
гельминтами. Все эти факты свидетельствовали о каком-то новом заболевании, в
основе патогенеза которого лежит подавление иммунитета, особенно клеточного,
что получило подтверждение при иммунологических исследованиях.
Это
заболевание в 1982 г. получило название Acquired immunodeficincy syndrome
(AIDS), в русском переводе - "синдром приобретенного иммунодефицита"
(СПИД). Большинство больных СПИДом, как показали первые же исследования,
составляли пассивные гомосексуалисты, имевшие много половых партнеров; за ними
шли наркоманы, пользовавшиеся для внутривенного введения наркотических средств
общими шприцами без обеззараживания. В основном это были жители Нью-Йорка,
Калифорнии, Лос-Анжелеса. В дальнейшем оказалось, что СПИД возникает после
переливания крови и ее компонентов, особенно при систематическом введении
препаратов крови, например, страдающим гемофилией. Наконец, появились
публикации о передаче заболевания детям больными матерями, причем допускался
трансплацентарный путь. Все эти факты давали весомые основания для
предположения, что СПИД имеет инфекционную природу, причем его возбудитель
должен обладать тропностью и цитопатогенностью по отношению к Т-лимфоцитам,
отвечающим в первую очередь за клеточный иммунитет. Решением этой проблемы
активно занялась группа вирусологов под руководством профессора Роберта К.
Галло (Национальный институт рака, США). Группа уже имела солидный опыт заботы
с лимфотропными вирусами. Ей удалось открыть два лимфотропных ретровируса:
HTLV-1, изолированный из лимфоцитов больных Т-клеточным лейкозом, и НТЬУ-11 -
от больных волосато-клеточным лейкозом, Для обоих лейкозов характерна злокачественная
трансформация Т-лимфоцитов, причем НТЬУ-1 может передаваться через кровь,
половым путем и от матери плоду, вызывая иногда состояние нетяжелого
иммунодефицита. Эти данные позволили Р. Галло предположить, что СПИД вызывается
ретровирусом, близким к HTLV-1 и HTLV-2. На основании этой гипотезы в 1982-1983
гг. Р. Галло и его сотрудники провели исследования, в результате которых из
лимфоцитов больных СПИДом был выделен ретро-вирус, верифицированный как
возбудитель этого заболевания. Он получил название НТЬУ-111.
Однако
в те годы данные не были опубликованы. Одновременно этиологию СПИДа изучала
группа исследователей под руководством профессора Люка Монтанье в Институте
Пастора (Париж); работа закончилась выделением от больных на стадии
лимфаденопатии н Кроме того, кровь, как известно, играет одну из ведущих ролей
в передаче инфекции. ВИЧ обнаружен как в клетках крови, главным образом в
лимфоцитах, так и в плазме и ее фракциях. Сперма - основной транспортер вируса
при распространении инфекции ВИЧ. Остается неясным вопрос, находится ли ВИЧ в
сперме в свободном состоянии или он сблокирован с лимфоцитами и макрофагами,
содержащимися в ней в большом количестве. Влагалищное и цервикальное отделяемое
и, весьма вероятно, менструальная кровь также содержат ВИЧ, с чем можно связать
инфицирование мужчин от женщин при половом контакте.
Доказано
присутствие ВИЧ в слюне, слезах, поте, женском молоке и спинномозговой
жидкости. Из них передача заболевания возможна лишь через молоко (ежедневное
внедрение вируса в организм ребенка в течение длительного времени). Вопрос о
количестве ВИЧ в биологических жидкостях остается открытым. Общепризнанно,
однако, что его концентрация в крови наибольшая, а в слюне, слезах, поте и
женском молоке, по-видимому, незначительная. К этому следует добавить, что в
слюне содержится особый ингибитор ВИЧ, частично блокирующий его способность
инфицировать лимфоциты. Видимо, эти два обстоятельства - низкая концентрация
ВИЧ и присутствие ингибитора - объясняют, что через слюну, даже при укусе и орально-генитальных
сексуальных контактах, возбудитель не передается. Кроме того, ВИЧ обнаружен в
моноцитах/макрофагах из крови, лимфатических узлов, ткани легких, костного
мозга и других органов, а также ткани нервной системы, включая центральную.
Предполагают,
что в биологических жидкостях и экскретах желез ВИЧ может находиться в
свободном состоянии. ВИЧ - малоустойчивый микроорганизм. Он легко
инактивируется под воздействием 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора
формальдегида, 0,5% раствора лизола, 3 % раствора хлорамина, эфира, ацетона,
70% спирта, 0,2% раствора гипохлорида натрия и др. Подавление инфекционности и
обратнотранскриптазной активности ВИЧ происходит также под действием
сперминцида (контрацептивного препарата, способного инактивировать и вирус
герпеса). Высокие температуры (выше 57°С) полностью инактивируют ВИЧ в
материале. Вместе с тем вирус сохраняет инфекционность в высушенном состоянии
4-6 дней при 22 °С и относительно малочувствителен к ионизирующему излучению и
ультрафиолетовому облучению. Развитие инфекции обусловливается проникновением
ВИЧ в кровь заразившегося. По современным представлениям, это происходит при
половых контактах, парентеральных манипуляциях (использование нестерильных игл,
шприцев и других инструментов), переливании крови и ее препаратов, пересадке
органов и тканей, а также от инфицированной матери ребенку. Приблизительно 3/4
больных СПИДом инфицируются при половых сношениях, главным образом
гомосексуальных.
Гомосексуалисты,
особенно пассивные" составляют первую по значению группу риска. Вирус,
содержащийся в сперме, при ее излиянии в прямую кишку может проникнуть в
кишечник и затем, вероятно, через поврежденную слизистую оболочку в кровь.
Подобный механизм заражения возможен и у женщин при анальной рецепции спермы.
Несомненно, риску инфицирования подвергаются и активные гомосексуалисты, но
пассивные гомосексуалисты составляют в наши дни основную массу больных СПИДом.
Возраст гомосексуалистов, больных СПИДом, в 95% случаев колеблется от 20 до 49
лет, поэтому среди заболевших СПИДом преобладают молодые мужчины. Вторая по
величине группа риска - наркоманы, пользующиеся для внутривенного введения
наркотических средств общими нестерильными иглами и шприцами. Их процент в
структуре заболеваемости СПИДом колеблется в разных странах от II до 17.
Отметим попутно, что немало лиц относятся одновременно к обеим группам, т.е. к
гомосексуалистам и к наркоманам. Средний возраст наркоманов, больных СПИДом
(среди них 20% женщин), приблизительно такой же, как и в группе гомосексуалистов
- 33 года. Третья группа - больные гемофилией, которой страдают, как известно,
одинаковой независимо от того, кто инфицирован первично-мужчина или женщина;
другие указывают на меньшую вероятность заражения от женщины и большую от
мужчины. Однако даже и в этом случае для ннфицирования женщины необходимо
большое количество гетеросексуальных контактов. Эта точка зрения подтверждается
работами М. Сгааf и соавт., согласно которым при длительной связи женщин с
инфицированными мужчинами в 29-93% случаев сероконверсия не наступала.
Один
из путей инфицирования населения в широких масштабах - переливание крови и ее
компонентов. В разных странах Европы таким путем заразились от 1,4 до 20,5 %
больных СПИДом; в среднем по Европе -6 % по США - 2 %. Средний возраст больных
этой группы - 54 года; мужчины и женщины заболевают СПИДом одинаково часто.
Теперь доказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты можно
надежно обезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты клеточных
форм - эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг от
зараженных доноров. Инфекция ВИЧ может быть передана при трансплантации
различных органов и искусственном оплодотворении женщин. Это обстоятельство
увеличивает опасность распространения вируса, так как и трансплантация органов,
и искусственное оплодотворение приняли широкие масштабы. Общими шприцами
продолжают пользоваться, к сожалению, не только наркоманы, но и медики, причем
по преступной лени иногда вместо их стерилизации ограничиваются лишь сменой игл.
При таких обстоятельствах возможны вспышки внутрибольничной эндемии инфекции
ВИЧ. Примером этого может служить трагедия в детских больницах Элисты и
Волгограда, в которых таким путем было заражено несколько десятков детей. До
настоящего времени не доказана возможность передачи ВИЧ воздушно-капельным
путем, через пищевые продукты или каким-либо иным путем, возможным при тесном
бытовом общении.
Предположение
о передаче кровососущими насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не
подтвердилось проверочными работами в США и Африке. Таким образом, инфекция
ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давно уже
вышла за пределы этой популяции. Пути ее передачи стали весьма разнообразными и
порой даже необычными. Все это привело к определенным изменениям в возрастной
структуре и половом составе заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди
больных СПИДом преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и
пожилых лиц неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в
пользу последних. На наш взгляд, частота заболевания мужчин и женщин со
временем станет одинаковой, как сейчас в Африке. Патогенез. В основе патогенеза
инфекции ВИЧ лежит нарастающий дефект иммунитета, особенно клеточного, за счет
лимфопении, сочетающийся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных
клеток и их измененной поликлональной активацией. Эти изменения особенно
выражены в финале заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным
образом в результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия
ВИЧ. Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови,
причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются
разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек. Т-супрессоры не
подвержены губительному влиянию вируса и поэтому их количество не уменьшается,
а при генерализованной лимфаденопатии отмечается даже некоторое его увеличение.
Следовательно,
снижение Т-хелперов приводит к преобладанию Т-супрессоров, определяемых моноклональными
антителами соответственно ОКТ4 и ОКТ8 В результате наступает инверсия
соотношения ОКТ4/ОКТ^8. Если в норме оно больше единицы (1,9-2,4), то при
инфекции ВИЧ они ниже (до 0,5 и даже 0,2). Уменьшение количества Т-хелперов и
соотношения ОКТ^4/ОКТ8 - один из патогномоничных признаков инфекции ВИЧ.
Образно говоря, инфекция ВИЧ - это прежде всего болезнь Т-хелперов, Выключение
Т-хелперов из иммунного ответа или уменьшение их роли приводит к нарушениям
всех его звеньев. Субпопуляции Т- агрессивными оппортунистическими инфекциями и
разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения
последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и
ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначала
часты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятся
все короче, а рецидивы - длительнее и тяжелее. На заключительном этапе
формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер и заканчивающийся
летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и
собственного опыта для практических целей условно можно выделить 5 стадий
инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию,
СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД. Это деление требует ряда комментариев.
Существование
всех стадий, их последовательность и переход одной в другую вовсе
необязательны. Заболевание может дебютировать любой стадией, в том числе
СПИДом, может приостановиться, не достигая полного СПИДа, что, видимо, чаще
происходит на стадии бессимптомного течения и генерализоваиной лимфаденогтатии.
Применительно к инфекции ВИЧ нуждается в уточнении термин "инкубационный
период". Ее клинические проявления чрезвычайно разнообразны, неспецифичны
и необязательны, что затрудняет определение окончания инкубационного периода
при этой инфекции. Одни авторы считают его окончанием сероконверсию, другие -
генерализованную лимфаденопатию, третьи - СПИД-ассоциированный комплекс, а
четвертые - полный СПИД, Если придерживаться последней точки зрения, то
продолжительность инкубации при инфекции ВИЧ может колебаться в весьма широких
пределах-от 2-4 нед до 9-10 лет. Возможно, что для инфекции ВИЧ следует
отказаться от традиционного представления об инкубационном периоде и
разработать для его определения новые критерии. Начальная стадия, развивающаяся
приблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционного
мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром).
Эта стадия наступает спустя 2-4 нед после заражения, продолжается от 3 до 14
сут с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к
ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость,
повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная
лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные
припадки.
Поражение
кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности
бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной
головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство,
сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.
Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается
какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь
лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и
изучением иммунных показателей. Выделение вируса - сложный, трудоемкий и
дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого
распространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строго
специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к
определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических
реакций. Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее
"коварных" источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров
крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров
больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими
трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных
тест-систем, следует отметить, что при вирусо-носительстве не всегда имеются
антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени межд подчелюстные,
около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако
могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические
узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ,
если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса)
и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной
природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и
др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных
лимфаденитов до тотальной лимфа-денопатии. Однако обычно увеличено небольшое
число узлов 2- 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой
4-5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно
изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую
консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда
узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся
болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена.
Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за
присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь
инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов,
Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами
обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции
ВИЧ, СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный) комплекс
обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5-3 года от
ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании
многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов
тканей и систем.
Комплекс
может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает
весьма редко. Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают
своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание,
повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия,
снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения,
новообразования и другие патологические процессы. Лабораторные изменения
сводятся к лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и нарушениям клеточного иммунитета.
Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться
регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со
временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием
полного СПИДа. Встречающийся в литературе термин "преСПИД" не получил
четкого определения. Одни исследователи под этим термином понимают все стадии,
предшествующие СПИДу, т. е. последовательно развивающуюся генерализованную
лимфаденопатию и СПИД-ассоциированный комплекс, другие-лишь клинические
проявления, сходные со СПИДом и переходящие в дальнейшем в СПИД, Следует особо
отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром
генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют
собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы.
Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.
Страницы: 1, 2
|
|
