Реферат: Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания

Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента энтеринной системы вызывает спазм циркулярной мускулатуры дуоденальных сфинктеров, включая пилорус (уже после того как порция кислого желудочного сока поступила в двенадцатиперстную кишку). Это приводит к сегментированию двенадцатиперстной кишки, дуоденальной гипертензии, дуоденостазу, дуодено-гастральному рефлюксу. Одновременное нарастание выделения панкреатического сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в протоках  и рефлюксу в них. Рефлюкс дуоденального содержимого приводит к активации ферментов панкреатической секрета уже в протоках и поражению поджелудочной железы. Дуодено-билиарный рефлюкс вызывает появление нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и пузыре, что является пусковым моментом холелитиаза.

Воздействие содержимого 12-перстной кишки, активированных панкреатических ферментов, длительный спазм сфинктеров Фатерова соска и пузырного протока способствует рубцовому перерождению гладкой мускулатуры этих образований. В результате, вместо функционирующего по типу перистальтики клапанного механизма формируется узкая ригидная трубка, не препятствующая рефлюксу. Желчный пузырь в этой ситуации играет роль демпфера, смягчающего перепады внутрипротокового давления, и ловушки, препятствующей попаданию агрессивного дуоденального содержимого во внутрипеченочные протоки. Высокая концентрация желчи приводит к формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз, гипертензия, рефлюкс в желчных путях) в первую очередь в просвете пузыря. Увеличению размеров образовавшихся конкрементов способствует беременность, во время которой возрастает содержание холестерина в желчи на фоне гипотонии пузыря и протоков. Малоподвижный образ жизни, привычка принимать основную часть суточного рациона, включая жирную пищу, в вечернее время незадолго перед сном также ведет к холестазу, увеличению концентрации пузырной желчи, а, следовательно, росту желчных камней. Повышенная нагрузка на протоковый аппарат при нарушении диеты ведет к манифестации уже сформировавшейся патологии. Болевой синдром в этом случае - не  симптом калькулеза (при симптоме Курвуазье, как известно болей практически нет, он является отражением волн дуоденальных рефлюксов в протоковую систему поджелудочной железы с развитием тубулярного склероза и микрокистозно-склеротической  дегенерации в исходе страдания.

Из изложенного вытекает вывод, что именно по этой причине холецистэктомия по поводу неосложненного калькулеза желчного пузыря, предпринятая у больных с сохраняющимися явлениями дискинезии в пилоро-дуоденальной зоне, в основе которых лежат вегетативные расстройства различной этиологии, как правило, приводят лишь к перемещению процесса склерозирования и камнеобразования вверх по протоковой системе с формированием так называемого "постхолецистэктомического синдрома". Попытки оперативного восстановления проходимости желчных и панкреатических протоков путем папиллопластики, наложения билидигестивных анастомозов в условиях сохраняющего вегетативных расстройств дают в большинстве случаев лишь облегчение рефлюкса и усугубление патологических изменений в желчных и панкреатических протоках.

Таким образом, по мнению автора, наличие у больных с ЖКБ, хроническим холецистопанкреатитом проявлений вегетативных кризов, клинических признаков вирилизации, эндоскопически выявляемого гастродуоденита, указывает на большую вероятность развития постхолецистэктомического синдрома. Профилактикой этого осложнения может быть предварительная (до операции) нормализация гормонального и вегетативного фона совместно с гинекологом и эндокринологом. В случае стойких изменений толерантных к терапевтическому лечению, может быть показана изоляция верхних отделов желудочно-кишечного тракта от воздействия вегетативных кризов и оперативным путем - селективной проксимальной ваготомией (СПВ). Кроме того, проведение операции холецистэктомии (в т.ч. лапароскопической) только по поводу наличия конкрементов в желчном пузыре не может быть показано больным  с выраженными явлениями климактерия в связи с высоким риском развития у этой категории постхолецистэктомического синдрома. Более правильно сужать в этот период  показания к холецистэктомии до неотложных и проводить плановое вмешательство после стойкой стабилизации гормонального и вегетативного фона, т.е. в более пожилом возрасте в случае неосложненного течения калькулеза.

При тщательном сборе анамнеза, как правило, удается выяснить связь между возникновением первых признаков расстройств гастродуоденальной зоны (боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка, изжога, транзиторная (преходящая) желтуха) и периодами  относительной эстрогенизации связанных с гормональной нестабильностью (подростковый, после прерванной беременности, преклимактерический). Кроме этого,  прослеживается связь с длительными психоэмоциональными перегрузками, контактом с вредным веществами тропными к центральной нервной системе и способствующими развитию вегетативных расстройств: органическими растворителями, фосфорганическими  соединениями, тяжелыми металлами, радиоактивными материалами и пр. Одним из признаков характерной вирилизации и повышенного риска развития желчнокаменной болезни кроме усиленного роста волос на лице и теле у женщин, является клиновидный рост волос на лбу (у мужчин и женщин).

С целью подтверждения предложенной гипотезы,  может быть использовано одновременное параллельное определение уровня инсулина и C-пептида в v. porta и в общем кровотоке. Для этой цели, можно было использовать технику длительной (до нескольких дней) катетеризации v. porta в ходе обычных хирургических операций на органах брюшной полости, при которых необходима инфузия лекарственных средств в портальный кровоток в послеоперционном периоде.

Приложения.

Вниманию читателей автор представляет несколько гипотез, которые возможно будут подтверждены либо отвергнуты последующими научными и клиническими исследованиями.

1. Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно длительной стрессорной реакции, приводят к состоянию, когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкоза, кислород) вследствие высокого уровня инсулинизации, одновременно имеет место  недостаточный транспорт этих субстратов в клетку вследствие генерализованного спазма периферического сосудистого русла. В наиболее остром варианте это является угрозой развития острых некрозов тканей (инфаркт миокарда, кишечника, первично-некротический панкреатит, синдром Уотерхауза-Фридрихсена и т.п.). В менее остром - дистрофических изменений в органах и тканях, например миокардиодистрофия. В хроническом варианте в подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых факторов (локальных внутриклеточных аналогов  СТГ, в норме находящихся в блокированном состоянии). Таким путем тканям удается вывести обмен из-под фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне всего организма - см. выше), но разблокирование эмбриональных ростовых факторов в условиях стресс-блокады иммунной системы представляет высокий риск злокачественного роста.

2. Появление стресс-язв (Cörling) можно объяснять интенсивной вагоинсулярной компенсацией повышенного уровня стресс-гормонов. Побочный эффект вагоинсулярной активации - выделение кислоты фундальным отделом желудка, приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишечной стенки это ведет к формированию дефектов слизистой. Дополнительным моментом является полная иммунодепрессия, которая резко подавляет энтеральное питание как иммунный процесс (Baron, Moody, 1981).

3. Выраженные расстройства вегетативных функций, заключающиеся смене тяжелопротекающих симпатадреналовых и вагоинсулярных кризов, являются, по мнению автора, основой патогенеза и клиники так называемого похмельного синдрома. По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит, с одной стороны, к ухудшению кровоснабжения и трофики панкреатической ткани во время симпатоадреналовой фазы за счет сосудистого спазма, с другой стороны, к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с активацией ферментов во вне- и внутрипеченочных и панкреатических протоках в вагноинсулярную фазу. По мнению автора, описанный механизм один из основных в патогенезе острого алкогольного панкреатита.

4. Длительное и сверхдлительное стрессовое состояние (т.е. состояние эмоционального напряжения с выраженным компонентом страха, в т.ч. внешне подавляемого) у лиц с конституциональным преимущественно адреналиновым (эмоциональным) типом реакции на стресс по необходимости приводит к повышению инкреции инсулина поджелудочной  железой (см. выше). Прогрессирующая декомпенсация функции инсулярного аппарата обладающего относительно невысокими резервными возможностями постепенно ведет к нарастающей гипергликемии, т.е. формированию сахарного диабета II типа.

У лиц с преимущественно норадреналиновым (рациональным) типом реакции на стресс увеличение доставки метаболитов (глюкоза, кислород) к мотивационным структурам головного мозга обеспечивается централизацией общего кровотока в виде вначале преходящей, а затем  стойкой артериальной гипертензии на периферии. Поскольку сосудистое русло этих образований не имеет собственных регуляторных механизмов (анатомически отсутствует гладкомышечный слой   в сосудах этой области), то артериальная гипертензия обеспечивается через активацию нескольких механизмов, которые в настоящее время достаточно хорошо изучены и являются «мишенями» для соответствующих гипотензивных препаратов. Таким образом, ценой за нормальное функционирование мотивационных структур является вначале преходящая, а затем и стойкая артериальная гипертензия на периферии с нарастающим риском осложнений. Снижение и рассогласование кровотока в бассейне Велизиевого круга и в смежных с ним сосудах в результате атеросклеротических изменений чревата аналогичными последствиями. Интересно заметить, что даже кора головного мозга для мотивационных структур в этой ситуации представляет собой «периферию», интересами которой «можно пожертвовать»  (головная боль, риск кровоизлияния). Кроме всего прочего, врач, назначающий гипотензивные препараты с целью профилактики инсульта, кардиодистрофии и пр.,  по необходимости должен учитывать и возможный дементивный эффект терапии, который развивается вследствие угасания активности мотивационных структур в результате снижения их гемоперфузии, что особенно актуально для больных с высоким интеллектуальным уровнем.

Адекватная стрессорному воздействию интенсивность реакции, включая баланс между ее эмоциональным и рациональным составляющими, судя по последним исследованиям в области интенсивной терапии и реанимации, обеспечивается оптимальным соотношением уровней половых гормонов, причем сам уровень, т.е. абсолютная концентрация того или другого гормона имеет меньшее значение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Арнаудов, Г.Д. (1978) Лекарственная терапия. "Медицина и физкультура", София, 575.

Балаболкин, М.И. (1971) Содержание гормона роста в сыворотке крови в норме и при некоторых заболеваниях: Автореф. дис. докт. Ленинград.

Баранов, В.Г. (1984) Руководство по клинической эндокринологии. Ленинград, "Медицина".

Баранов, В.Г. (1979) Физиология эндокринной системы. Ленинград, "Наука".

Бару, O.M. (1962) Исследование катехоламинов в моче человека. Биохимия, №. 2, 260-265.

Бережная, Н.М. (1986) Аллергология. Киев, "Наукова думка".

Боянович, К. (1974) Патогенез язвенной болезни и кора надпочечников. Клин. мед., № 11,  38.

Брейтман М.Я. (1949) Семиотика и диагностика эндокринных заболеваний Ленинград, "Медгиз"

Василенко, В.Х.; Широкова, К.И.. (1967) Течение язвенной болезни у женщин. Тер. архив, № 11,  50.

Василенко, В.Х.; Гребенев, А.Л.; Шептулин, A.A. (1984) Язвенная болезнь. Москва, "Медицина".

Васильев, В.Н.; Чугунов, В.С. (1985) Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. Москва, "Медицина".

Веретянов, И.И.; Дмышко, Л.M. (1972) Об изменениях в слизистой оболочке желудка человека под влиянием инсулина. Клин. мед., № 5, 90 .

Газетов, В.М.; Балаболкин, И.Н. (1966) Содержание гормона роста у опухолевых больных. Вопросы онкологии, №.12, 30.

Горшков, В.А.; Насонова, Н.В.; Колесова, Е.Б (1987) Регионарная кислотно-пептическая активность при гастродуоденальных язвах. Тер. архив, №2, 13-15.

Гросман, Б.Е. (1980) Содержание С-пептида в крови при язвенной болезни. В: Эндокринные железы и болезни органов пищеварения. Ставрополь.

Дедерер, Ю.М.; Крылова, Н.П.; Устинов, Г.Г.; (1983) Желчнокаменная болезнь. Москва, "Медицина".

Дильман, В.М. (1967) Четыре модели медицины. Ленинград, "Медицина", 1987.

Зайцев, В.Т.; Гуревич, З.А.; Почепцов, В.Г. (1979) Желчнокаменная болезнь. Харьков.

Зеленецкая, В.А., Бронштейн, M.E. (1987) Гормональные и морфологические аспекты синдрома Штейна-Левенталя; Обзор литературы. Мед. реф. журнал, XX, 1987, № 7, 24

Кочкарев, В.М. (1970) Экскреция эстрогенов и андрогенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки: Автореф. дис. докт., Баку .

Кочкарев, В.М. (1970) К вопросу об экскреции эстрогенов и андрогенов у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Тер. архив,№.10, 31.

Комаров, Ф.И. (1966) Суточный ритм биологических функций у здорового и больного человека. Ленинград, "Медицина".

Комаров, Ф.И.; Радбиль, О.С. (1978) Некоторые новые данные о патогенезе, клинике и лечении язвенной болезни. Москва, "Медицина".

Королев, Б.А.; Пиковский, Д.Л. (1971) Осложненный холецистит. Москва, "Медицина".

Крыжановская, И.И.; Петий, С.И.. (1970) Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при язвенной болезни. Врачебное дело, №.4, 112 .

Крылов, А.А.; Решетнева, Е.М. (1987) Некоторые гормональные показатели и циклические нуклеотиды при язве 12-перстной кишки. Врачебное дело № 3, 65-68.

Лорие, И.Е. (1958) Язвенная болезнь. Москва, "Медгиз".

Малов, Ю. С.; Ефимов, А.В. (1981) Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом. Тер. архив, №.12, 93-96 .

Мазурин, А.Ф. (1984) Болезни органов пищеварения у детей. Москва, "Медицина".

Мизин, В.Т. (1972) Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Казанский мед. журнал, №.3, 4.

Мосин, В.И. (1974) Желудок и гормоны. Ставрополь.

Мосин, В.И. (1981) Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь.

Мосин, В.И.; Радбиль, О.С. (1976) Эндокринный профиль заболеваний органов пищеварения. Москва, "Медицина".

Панцырев, Ю.М.; Гринберг, А.А. (1979) Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах Москва, "Медицина".

Петров, Р.В. (1987) Иммунология. Москва, "Медицина".

Пуэнеску-Подяну, A. (1976) Трудные больные. Неопределенно выраженные труднообъяснимые страдания. Бухарест.

Реут, A.A.; Погодаев, Н.Н. (1988) Иммунологические аспекты язвенной болезни 12-перстной кишки. Хирургия, №5, 57 .

Рысс, С.М., Рысс Е.С. (1968) Язвенная болезнь Ленинград, "Медицина"

Саланда, Б.С. (1980) Инкреторная функция поджелудочной железы у больных язвенной болезнью. В кн.: Эндокринные железы и органы пищеварения, под ред. Мосин, В.И., Ставрополь, 54 .

Сапроненков, П.М. (1978) Клинико-иммунологические сопоставления при хронических заболеваниях желудка и 12-перстной кишки: Автореф. дис. докт., Ленинград.

Савченко, О.Н. и соавт. (1974) Гипофизарно-овариальные соотношения в процессе формирования овуляторного цикла у девочек. Акуш. и гинекология, №.8, 1-6 .

Селье, Г. (1960) Очерки об адаптационном синдроме. Москва, "Медицина".

Сидоренко, Л.Н. (1986) Гормональная терапия предрака и рака молочной железы. Ленинград, "Медицина".

Слинчак, С.М.; Шаповал, Б.В. (1975) Рак желудка и эстрогенные нарушения. Врачебное дело, №.7, 6 .

Смагин, В.Г.; Иванников, И.О. (1979) Секреция гипофизарных гормонов в фазе обострения язвенной болезни 12-перстной кишки. Тер. архив, № 10, 84 .

Старосельцева, Л.К. (1970) в кн. Диабет. София, 26 .

Старосельцева, Л.К. (1972) в кн. Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. Москва, "Медицина", 303.

Степашкина, К.И.; Подлесная, В.А. (1973) Состояние углеводного обмена у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Врачебное дело, №.10, 1.

Свядощ, А.М. (1982) Неврозы, Москва, "Медицина".

Трофимов, В.М.; Калинин А.П.; Нечай А.И. (1991) Клин. медицина №3, 102-106

Уголев, A.M. (1978) Энтериновая (кишечная гормональная) система. Ленинград, "Медицина".

Чугунов, В.С.; Васильев, В.Н. (1984) Неврозы. Неврозоподобные состояния и симпатико-адреналовая система: объективизация диагностики, терапия, прогнозирование. Москва, "Медицина".

Юдаев, Н.A.; Афиногенова, С.А. (1976) Биохимия гормонов и гормональной регуляции. Москва, "Наука".

Юдин, С.С. (1955) Этюды желудочной хирургии. Москва, "Медгиз",  .

Юнг, Ф.; Корнер, Ф. (1964) Гормон роста. В кн.: Диабет, Москва, "Медицина", 181.

Altomonte, L. & Soli, A. (1986) Stimulatory effect of pentagastrine on growth hormone and prolactine secretion in normal subjects. Exp. Clin. Endocrinology, 3, 334-338.

Antoniades, H. N. & Simon, J. (1973) Biochem. and Biophys. Communs, 53, 182.

Axelrod, J. & Weinshilbaum, R. (1972) N. England J. Med., 287, 237.

Axelrod, J. & Reisine, T.D. (1984) Stress hormons: their interaction and regulation. Sciens, vol. 224, N 4648, 452-459.

Baron, J.H. & Moody, F.G.(1981) Gastroenterology. Butterworth, London,.

Baxter, J.D. & McLeod, K.M. (1979) The Molecular basis for hormone action. - In: Metabolic control and disease/ Eds. Bondy, P.K. & Rosenberg, L.E., Philadelfia Sounders, 104-106.

Berger, G. ( 1977) Sistem APUD. Cah. med., 3, 297-300.

Brownstein, M. (1977) Neirotransmitters and hypothalamic hormones in the central nervous system. Fed. Proc., 36, 1960-1963.

Brounstein, M. (1977 b) Studies of the distribution of biologically active peptide hormones and pituitary regulation. N.Y., London, 41-48.

Castro, J. (1973) Blood levels of glucosae and insulin in duodenal ulcer and their correlation with the gastric secretion. Rev. esp. Enferm. apar. dig., 41, 5, 583-590.

Canon, M.C. & Nuttal, F.Q. (1986) The Serum insulin and plasma glucose responses to milk and fruit products in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia, 29, 11, 784-791.

Cantor, C.R. & Shimmel, T.J. Biophysical chemistry. San Francisco, 1980.

Capper, W.M. & Butler ,T.J. (1963) Variation in size of the gastric antrum: measurement of alkaline area associated with ulceration and pyloric stenosis. Ann. Surg., 281-291, 1966.

Catt, K.G. & Dufan, M.L. (1977) Peptide hormone receptors. Ann. Rev. Physiol., 39, 529-557.

Cirvan, D.P. & Hansky, J. (1974) The Response of gastric secretion and serum gastrin to an insulin infusion test in patients with duodenal ulcer. Amer. J. dig. Dis., 19, 1977.

Deibert, D.C. & De Fronso, R. (1980) Epinephrine-induced insulin resistance in man. J. Clin. Invest., , 65, 717.

Earl, J.M. (1967)  P.H. JAMA, 201, 628.

Farmer, D.A., Burke, P.M. & Smitwick, B.H. (1953) Surg. Forum, 4, 316.

Felig, P. & Wahren, J. (1971) Influence of endogenous insulin secretion on splanhnic glucosae and aminoacid metabolism. J. Clin. Invest., 50, 1702.

Felig, P. & Baxter, J.D. (1982) Endocrinology and metabolism. New York,.

Friesen, H. (1964) Endocrinology. 75, 692.

Friesen, H. & Astwood, E.B. (1965) Hormones of the anterior pituitary body. New Engl. J. Med. 272, 1272.

Froech, E.R. & Burgi, H. (1963) Antibody suppressible et non-suppressible insulin-like activities in human serum and their physiological significance. An insulin assay with adipose tissue of increased precision and specificity. J. Clin. Invest, 42, 1816.

Ishicava, K. & Shima, K (1979). Mechanism of hypoglicaemia observed in a patients with insulin autoimmune syndrome. Diabetes, 26, 500.

Garber, A.G. & Gryer, P.E. (1976) The role of adrenergic mechanism in the substrate and hormonal response to insulin induced hypoglycemia in man. J. Clin. Invest. 58, 7.

Gregory, R.A. (1974) The Gastrointestinal hormones a review of recent advances. J. Physiol. (London), 241, 1-32,.

Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1974) Isolation of two "Biggastrins" from Zollinger-Ellison tumor tissue. Gut, 15, 683-685,.

Gregory, R.A. & Tracy, H.J. (1975) The chemistry of the gastrins. Some recent advances. - In: Gastrointestinal Hormones. Edited by J.C.Thompson Univ. of Texas Press, Austin, 13-24.

Grossman, M. (1978). Gastrointestinal hormones and the pathology of the digestive system. Plenum Press, N.Y., London,.

Hamburg, S. & Hendler, R. (1979) Epinephrine exquisite sensitivity to tissue diabetogenic effects in normal man. Clin. Res. 27, 252A.

Henderson, I.C. (1971) Suppression of liver DNA synthesis by cortisone. Endocrinology, 88, 1471.

Hyrshowitz, B.I. & O'Leary, D.K. (1964). Am. J. Dig. Dis., 9, 379-397.

Hyrshowitz, B.I. (1967) Am. J. Dig. Dis. 12, 19-25.

Houssay, B.A. (1942) Advancement of knowledge of role of hypophysis in carbohydrate metabolism during last 25 years. Endocrinology, 30, 884.

Humphray, C.S. & Dyces, J.R.W. (1972) Glucose tolerance and insulin secretion in patient with chronic duodenal Ulcer. Brit. Med J., 4, 393.

Hunter, W.M. (1966) Metabolism., 15, 596.

Karlquist, P.A. & Fransen, L. (1986) Lysophosphatidylcholine and taurodeoxycholate increase stomach permeability to different-sized molecules. Scand. J. Gastroenterol., 21, 9, 1039-1045.

Keller, U. & Pasquel, M. (1978) C-peptid-Bestimmung bei diabetikern zur beurteilung der insulinbedurftigkeit. Schweiz. Med. Wshr. 117, N 6, ,187-192.

Konturek, S.J. (1978) Mechanisms of the inhibitory action of prostaglandins on meal-induced gastric secretion. Digestion (Basel), 7, 4, 281-290.

Kornel, L. (1973) On the effects and the mechanism of action of corticosteroids in normal and neoplastic target tissues findings and hypothesis with a review of information on intracellular steroid receptors in general. Acta endocrinol., 178, 7-45.

Kostyo, J.L. & Knobil, E. (1959) The effect of growth hormone on the vitroincorporation of leucini-2-C14 in the protein of rat diaphragm. Endocrinol., 65, 395.

Lawrenčic, M.C. (1978) Acta Med. Jugoslav., 32, 1, 63.

Levitt, E.F. (1964) Hypnotic induction of anxiety. Springfield, Illinois,.

Luft, R. & Cerasi, E. (1968) Human growth hormone as a regulator of blood glucosae concentration and as a diabetogenic substance. Acta endocrinol., 56, 124, 9.

Luft, R. & Guillemin, R. (1974) Growth hormone and diabetes in man. Old concepts - new implication. Diabetes, 23, 783.

Lyngsöe, J. (1964) The Insulin-like activity in serum determined by the rat epydidymal fat method. Acta med. scand., 175, 401.

McGuigan, J.E. (1968) Gastric mucosal intracellular localization of gastrin by immunofluorescence. Gastroenter., 55, 315-327,.

Mosin, V.I. (1974) Stomach and hormones. Stavropol, (in Russian).

Mosin, V.I. (1981) Ulcer Disease. Hormone aspects of pathogenesis. Stavropol, (in Russian).

Mosin, V.I.. & Radbil, O.S. (1976) Endocrine profile of the digestion organs disorders. Moscow, "Meditsina" (in Russian).

Munk, A. (1971) Glucocorticoid inhibition of glucose uptake by peripheral tissues old and new evidence molecular mechanisms and physiological signification. Perspect. Biol. Med., 14, 1, 265-289.

Olafsky, J.M. (1975) Effect of dexamethazone on insulin binding glucose transport and glucose oxidation of isolated rat adypocytes.  J. Clin. Invest., 56, 1499.

Olson, W.H. & Necheles, H. (1953) Initial depression of human gastric secretion by insulin. Gastroenter., 24, 362.

Pears, A. (1977) The diffuse neuroendocrine system and the APUD-concept. Related endocrine peptides in brain intestine. Pituitary, placenta anuran cutaneous glands. Med. Biol., 55, 115-125.

Rabinowitz, D. (1966) Burges diabetes, , 15, 904.

Rastogy, K.S. & Campbell, J. (1970) Affects of growth hormone on cortisone induced hyperinsulinemia and reduction in pancreatic insulin in the mouse. Endocrinol., 87, 226-232.

Riecken, E. & Steinhagen, P. (1976) Ther. Woche, 26, 52.

Rubenstein, A.L. (1977) Clinical signification of circulation C-peptide in diabetes mellitus and hypoglycemic disorder. Arch. Intern., 1977, 137, 625.

Sacca, L. & Cherwin, R.S. (1979) Influence of continuous physiologic hyperinsulinemia on glucose kinetics and counterregulatory hormones in normal and diabetic humans. J. Clin. Invest., 63, 849.

Scow, R.O. & Chernick, S.S. Action of the pituitary and adrenal hormones in the development of the diabetic ketosis. (1971) Proc. 8 Intern. Congr. Diabet. Feder, Buenos Aires, N 123, 777-780.

Selye, H (1952) Essay of adaptation syndrome.

Speroff, L. (1971) Am. J. Obst. Ginecol., 109, 234.

Staroseltseva, L.K. (1970) In. Diabetes. Sofia, p.26 (in Russian).

Staroseltseva, L.K. (1972) In: Current problems of physiology, biochemistry and pathology of endocrine system. Moscow, "Meditsina", p.303 (in Russian).

Steele, R. (1975) Influences of corticosteroids on protein and carbohydrate metabolism. In: Handb. Physiol., sect.7, v.6, Washington, , 135-168.

Tasaca, Y. (1975) Levels of pancreatic glucagon, insulin and glucose during twenty four hours of the day in normal subjects. Horm. Metabol. Res., 7. 205.

Tomkins, G.M. (1975) The Metabolic code. Science, 189, 760.

Torres, A.J. & Ortega, L. (1986) Antralgastrin-producing G-cells and somatostatin-producing D-cells in peptic ulcer. Virchows Arch. Abt. A., Pathol. Anat., 410, 3, 165-172.

Tyson, J.E. & Friesen, H.G. (1973) Factors influencing the secretion of human prolactin and growth hormone in menstrual and gestational women. Am. J. Obst. Gyn., 116, 377.

Waldhaus, W.K. & Gasic, S. (1987) Effects of stress hormones on splanchnic substrate and insulin disposal after glucose injection in healthy humans. Diabetes, 36, N 2, 127-135.

Wilhelmi, A.E. (1960) Human pituitary hormones. CIBA Found Colloq. Endocrinol., 13, 186.

Winter, J.S.D. & Faiman, C. (1973) The development cyclic pituitary-gonadal function in adolescent females. J. Clin. Endocrin., 37, 714-718.

Yalow, R.S. & Berson, S.A. (1960) Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J. Clin. Invest., 39, 1157.

Yung, F. & Korner, F. (1964) Growth hormone. In: Diabetes, Moscow, "Meditsina", p.181 (in Russian).