Реферат: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)
Реферат: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)
Этот
файл взят из
коллекции
Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail:
medinfo@mail.admiral.ru
or
medreferats@usa.net
or
pazufu@altern.org
FidoNet
2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем
рефераты на
заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В
Medinfo для вас самая
большая русская
коллекция
медицинских
рефератов,
историй болезни,
литературы,
обучающих
программ, тестов.
Заходите
на http://www.doktor.ru - Русский
медицинский
сервер для
всех!
ЛЕКЦИИ
ПО ТЕРАПИИ
(ЖКТ)
ХРОНИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
=======================================================
Классификация:
1.
Холециститы
-калькулезные;
-бескаменные.
2.
Дискинезии
желчных путей.
3.
Холангит.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ХОЛЕЦИСТИТ
======================
По
данным института
скорой помощи
частота обнаружения
камей
при
хроническом
холецистите
составляет
99%, но только 15%
попа-
дают
на операционный
стол, остальные
85% лечат терапевты.
Часто-
та
обнаружения
камней при
вскрытии 20-25%.
Каждый десятый
мужчи-
на
и каждая четвертая
женщина больны
хроническим
холециститом
(желчно-каменной
болезнью ). Чаще
болеют женщины
до 40 лет,
блондинки,
много рожавшие,
страдающие
полнотой и
метеоризмом.
После
50 лет частота
заболеваемости
мужчин и женщин
становится
- 2 -
практически
одинаковой.
Чаще болеют
люди, работа
которых связана
с
психоэмоциональными
нагрузками
и малоподвижным
образом жизни.
Этиология
---------
Инфекция,
часто это
условно-патогенная
флора - кишечная
па-
лочка,
стрептококк,
стафилококк,
брюшнотифозная
палочка,
простейшие
(лямблии).
Желчь
сама по себе
обладает
бактерицидным
действием, но
при
изменении
состава желчи
и особенно при
ее застое, бактерии
могут
подниматься
подниматься
через желчный
проток в желчный
пузырь.
Под
влиянием инфекции
происходит
превращение
холевой кислоты
в
литохолевую.
В норме этот
процесс протекает
только в кишечнике.
Если
же бактерии
проникают в
желчный пузырь,
то этот процесс
на-
чинает
идти в нем.
Литохолевая
кислота обладает
повреждающим
действием
и начинается
воспаление
стенки пузыря,
на эти измене-
ния
может наслаиваться
инфекция.
Дискинезия
может быть в
виде спастического
сокращения
желч-
ного
пузыря и в виде
его атонии с
застоем желчи.
Вначале могут
быть
изменения чисто
функционального
характера.
Далее возникает
несогласованность
действия пузыря
и сфинктеров,
что связано
с
нарушением
иннервации
и гуморальной
регуляции
моторной функции
желчного
пузыря и желчных
путей. В норме
регуляция
осуществляет-
ся
следующим
образом: сокращение
желчного пузыря
и расслабление
сфинктеров
- вагус. Спазм
сфинктеров,
переполнение
желчного пу-
зыря
- симпатический
нерв. Гуморальная
механизм - в
12-перстной
кишке
вырабатываются
2 гормона: холецистокинин
и секретин.,кото-
рый
действует
подобно вагусу
и тем самым
обладают
регулирующим
действием
на желчный
пузырь и пути.
Нарушение
этого механизма
бывает
при вегетоневрозе,воспалительных
заболеваниях
желудоч-
но-кишечного
тракта,нарушении
ритма питания
и др.
Дисхолия
- нарушение
физико -химических
свойств желчи.
Кон-
центрация
желчи в пузыре
в 10 раз больше,чем
в печени. Нормаль-
ная
желчь состоит
из билирубина,
холестерина
(нерастворим
в во-
де,
поэтому, чтобы
удержать его
в растворенном
состоянии в
виде
коллоида,
необходимо
присутствие
холатов) фосфолипидов,
желчных
кислот,
пигментов и
т.д. В норме желчные
кислоты и их
соли (хо-
латы)
относятся к
холестерину
как 2:1, если количество
холесте-
рина
увеличивается,
например до
10:1, то он выпадает
в осадок,
тем
самым способствуя
образованию
камней. Дисхолии
способствует
высокое
содержание
холестерина
(при сахаром
диабете, ожирении,
семейной
гиперхолестеринемии,
билирубина
(при гемолитических
анемиях
и т.д.), жирных
и желчных кислот.
Вместе с тем
большое
значение
имеет инфицирование
желчи.
На
практике чаще
всего комбинируются
вышеуказанные
факторы.
Повреждающее
действие литохолиевой
кислоты, когда
она образуется
в
желчном пузыре
вместо 12-перстной
кишки под влиянием
инфекции,
связано
с изменением
рН, выпадением
солей кальция
и др.
- 3 -
КЛИНИКА:
-------
1.
Болевой синдром:
характерна
строгая локализация
болей- в
точке
желчного пузыря
и в правом
подреберье,
чаще после
приема
жирной,
острой, жареной
пищи, холодной
газированной
воды, пива.
Характер
болей может
быть различным.
При некалькулезном
холе-
цистите
боли тупые,
терпимые. При
калькулезном
- резкие нестер-
пимые
боли. Могут
быть спровоцированы
тряской ездой,
ношением
тяжести,
иногда связаны
с психоэмоциональным
напряжением.
Типич-
на
иррадиация
в лопатку, правое
плечо, область
шеи справа.
Иног-
да
или появляются
только в местах
типичной иррадиации.
Боли про-
ходят
от местного
применения
тепла, спазмолитиков.
Могут быть
боли
в области спины.
Если боли длятся
более 4-х часов
- значит
процесс
распространился
за пределы
желчного пузыря.
2.
Синдром диспепсии
возникает в
результате
забрасывания
желчи
в желудок.
Появляется
ощущение горечи
во рту, иногда
тя-
жесть
в эпигастрии.
Редко присоединяется
тошнота, рвота.
3.
Кишечная диспепсия.
Склонность
к метеоризму,
иногда не-
переносимость
молочной диеты,
частые поносы,
реже запоры.
При
холецистопанкреатите
жидкий зловонный
стул. Часто
бывает рефлюкс
из
12-перстной кишки
в желудок, что
субъективно
сопровождается
ощущением
горечи во рту.
Вследствие
рефлюкса желчи
происходит
постепенная
атрофия слизистой
желудка.
Нередко
холецистит
принимает
различные
маски:
1.Длительная
субфебрильная
температура,
иногда длящаяся
ме-
сяцами.
При этом думают
о различных
очагах хронической
инфекции
(хронический
тонзиллит,
ревматизм,
туберкулез),
забывая о холе-
цистите.
2.Холецистокардиальный
синдром. Проявляется
болями в облас-
ти
сердца, появление
которых связано
с висцеро-висцеральным
реф-
лексом
по вагусу. Боль
локализуется
в области верхушки
сердца,
больной
показывает
их локализацию
одним пальцем.
Боли длитель-
ные,
ноющие, могут
носить приступообразный
характер (на
ЭКГ мо-
гут
быть отрицательные
волны Р в правых
грудных и в III
стан-
дартном
отведении.
Иногда могут
быть нарушения
по типу бигеме-
нии,
тригемении.
Для распознавания
важно учитывать
связь болей
с
едой.
Сначала боли
могут появиться
в правом подреберье,
а лишь
затем
в области сердца.
3.
По типу артралгии.
В этом случае
больные лечатся
от рев-
матизма,
а при обстоятельном
обследовании
признаков
воспаления
не
находят. При
лечении холецистита
боли исчезают.
4.
Аллергический
синдром. Отмечается
непереносимость
неко-
торых
пищевых продуктов,
особенно молока,
некоторых
лекарств.
5.
Изменения со
стороны крови
- склонность
к нейтропении
до
3000
и ниже. При этом
нет ни анемии,
ни тромбоцитопении.
Причина
до
конца не ясна,
очевидно нейтропения
имеет не костно-мозговое
происхождение,
а внутрисосудистое
перераспределение
лейкоцитов
-
переход
из циркуляторного
пула в маргинальный.
Это связано
с по-
вышением
тонуса парасимпатической
нервной системы.
Вне обостре-
ния
отчетливая
нейтропения
(4000) отмечается
почти у 20% боль-
- 4 -
ных.
Лейкопения
отмечается
также при язвенной
болезни (нарушение
вегетативной
нервной системы
по типу парасимпатикотонии).
Нес-
мотря
на наличие
нейтропении
у больных нет
чувствительности
к
бактериальной
и вирусной
инфекции. При
обострении
или при присо-
единении
другой инфекции
возникает
нейтрофильный
лейкоцитоз.
6.
Неврастенический
синдром.
Незнание
масок холецистита
ведет к гиподиагностике.
Объективно:
В
случае неосложненного
холецистита
общее состояние
страда-
ет
мало. При холестазе
возможна желтушность.
Язык обложен
белым
или
коричневым
налетом. Болезненность
при пальпации
пузырных
точек,
но часто отсутствует
при ожирении
и высоком стоянии
диаф-
рагмы.
Увеличение
желчного пузыря
в целом встречается
редко, но
бывает
при наличии
вентильного
камня, при водянке
пузыря. Чаще
желчный
пузырь сморщен,
уменьшен в
объеме, спаян
с соседними
ор-
ганами,
при этом могут
возникать
"пери-" процессы
- вовлечение
в
воспалительный
процесс соседних
органов (брюшины,
печени) и т.д.
Положительны
симптомы:
-
Кера. Болезненность
при пальпации
желчного пузыря
в поло-
жении
стоя на вдохе.
-
Мерфи. Болезненность
при пальпации
желчного пузыря
в по-
ложении
сидя на вдохе.
-
Мюсси. Болезненность
между ножками
грудинно-ключич-
но-сосцевидной
мышцы.
-
Лепене. Болезненность
при поколачивании
по правому
подре-
берью.
-
френикус-синдром.
-
Лидского. Понижение
сопротивляемости
тканей брюшной
стен-
ки
при пальпации
в правом подреберье.
Лабораторные
данные.
1.
Анализ крови
при обострении:
нейтрофильный
лейкоцитоз,
ускоренное
СОЭ до 15-20 мм в
час, появление
С-реактивного
белка,
увеличение
альфа-1- и гаммаглобулинов,
увеличение
сиаловых кис-
лот.
2.
Дуоденальное
зондирование.
Учитывают время
время появле-
ния
порций и количество
желчи. При
обнаружении
хлопьев слизи
ее
микроскопируют.
Наличие лейкоцитов,
лямблий подтверждает
диаг-
ноз.
Наличие изменений
в порции Б указывает
на процесс в
самом
пузыре,
а в порции С -
на процесс в
желчных ходах.
3.
Рентгенологическое
исследование.
Если пузырь
хорошо ви-
ден,
то значит он
склерозирован.
Производят
также внутривенную
холецист-и
холангиографию.
Камни могут
быть рентгенонегативны,
но
на фоне контраста
они хорошо
рассматриваются.
Иногда прибега-
ют
к томографии.
При наличии
дискинезии
признаков
воспаления
нет,
но пузырь будет
сильно растянут
и плохо или
очень быстро
опорожняется.
Используют
также радиотелевидение,
сканирование,
тепловиде-
ние
(позволяет
диагностировать
калькулезный
и бескаменный
холе-
цистит).
- 5 -
ХОЛАНГИТ:
========
Это
воспаление
крупных внутрипеченочных
протоков. Чаще
все-
го
присоединяется
к холециститу.
Этиология в
основном та
же, что
и
при холецистите.
Часто сопровождается
повышением
температуры
тела,
иногда ознобом,
лихорадкой.
Температура
хорошо пере-
носится,
что вообще
характерно
для коли-бациллярной
инфекции.
характерно
увеличение
печени, край
ее становится
болезненным.
Часто
появляется
желтуха, связанная
с ухудшением
оттока желчи
вследствие
закупорки
желчных протоков
слизью, присоединяется
кожный
зуд. При исследовании
крови лейкоцитоз,
ускоренная
СОЭ.
Дифференциальный
диагноз
------------------------
При
наличии масок
гепатита возможна
гипердиагностика,
при
недоучете
заболеваний,
протекающих
с болями в правом
подреберье
возможна
гиподиагностика.
Язвенная
болезнь. Особенно
язва 12-перстной
кишки с наличи-
ем
перидуоденита,
перигастрита,
когда боли
теряют характерную
для
язвенной болезни
цикличность.
Здесь нужно
учитывать
язвенный
анамнез,
отсутствие
иррадиации
болей, после
приема антацидов
бо-
ли
уменьшаются
или исчезают.
Гастрит.
Всегда преобладают
не болевые
ощущения, а
чувство
переполнения,
тяжести в эпигастрии.
Заболевания
толстого кишечника
(рак и др.).
Почечно-каменная
болезнь. Важен
анамнез, рентгенологическое
исследование
почек - 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм.
при наличии
артралгии,
повышении
температуры
с
болями
в сердце, при
холецистите
изменений со
стороны сердца
не
находят.
Тиреотоксикоз.
При наличии
неврастенического
синдрома. При
тиреотоксикозе
больные худеют,
а больные с
холециститом
полные.
Течение
хронического
холецистита
Рецидивирующий,
скрытое латентное
течение, приступы
печено-
чной
колики.
Осложнения:
----------
Переход
воспаления
на окружающие
ткани (перихолецистит,
пе-
ридуоденит
и т.д.). Переход
воспаления
на окружающие
органы
(гастрит,
панкреатит).
Холангит с
переходом в
билиарный
цирроз
печени.
Может быть
механическая
желтуха. Если
камень застрял
в
пузырном
протоке, то
возникает
водянка, эмпиема,
возможно пробо-
дение
с последующим
перитонитом,
склерозирование
стенки пузыря,
а
в последующем
может возникать
рак.
- 6 -
Показания
к операции
Механическая
желтуха свыше
8-10 дней, частые
приступы пече-
ночной
колики, нефункционирующий
желчный пузырь
- маленький,
сморщенный,
не контрастирует.
Водянка пузыря
и другие прогности-
чески
неблагоприятные
осложнения.
Лечение:
-------
1.
Диета. Ограничение
жирной пищи,
ограничение
калорийности
пищи,
исключение
плохо переносимых
продуктов.
Регулярное
4-5 ра-
зовое
питание.
2.
Для борьбы с
инфекцией
антибиотики
(желательно
после по-
лучения
данных посева
и определения
чувствительности
возбудите-
ля).
-
ТЕТРАЦИКЛИН
0,1 по 2 таблетки
4-6 раз в день.
-
ПЕНИЦИЛЛИН
-
СТРЕПТОМИЦИН
в течение 2 недель
по 500 000 2 раза в день.
3.
Для усиления
моторики желчного
пузыря - холецистокинетики:
-
МАГНИЯ СУЛЬФАТ
25% по 1 столовой
ложке 3 раза в
день.
-
сорбит, ксилит
- если магнезия
вызывает понос.
-
холецистокинин.
4.
На фоне холецистокинетиков
дают холеретики:
-
АЛЛОХОЛ 2 таблетки
3 раза,
-
ХОЛЕНЗИМ 1 чайная
ложка 2-3 раза,
-
ХОЛОСАС 1 чайная
ложка 3 раза,
-
ЦИКВАЛОН 0,1 3
раза (обладает
противовоспалительным
действием),
-
ОКСИФЕНАМИД
(спазмолитическое
действие),
-
ОЛЕЦИН 0,15 3 раза
в день,
-
ХОЛАГОЛ по 5
капель на сахаре
за полчаса до
еды (обладает
и
спазмолитическим
действием).
При желчной
колике дозу
увеличи-
вают
до 20 капель.
5.
При болях
спазмолитики
миотропного
действия:
-
НО-ШПА 0,04 3 раза
в день.
-
АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
-
ПЛАТИФИЛЛИН
0,005 2 раза в день.
-
БЕЛЛАДОННА;
-
МЕТАЦИН 0,002 2 раза
в день
-
НИКОШПАН (но-шпа
и витамин РР);
6.
Электрофорез
новокаина 2-10%
и папаверина
на область пе-
чени,
уменьшает
дискинетические
явления.
7.
Витамины и
биостимуляторы
(алоэ, метилурацил
и др.);
8.
Лечебные травы
(бессмертник,
мята, отвар
кукурузных
ры-
лец,
барбарис, пижма,
шиповник и
др.).
9.
Минеральные
воды с низким
содержанием
солей (Ессентуки
19,
Нафтуся, Трускавец,
Моршин, Боржоми).
10.
Санаторно-курортное
лечение вне
фазы обострения.
11.
Физиотерапия.
Профилактика
Санация
очагов хронической
инфекции,
своевременное
и рацио-
- 7 -
нальное
лечение холецистита,
режим питания,
предупреждение
глистных
инвазий, острых
кишечных заболеваний.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕПАТИТ:
===================
Является
частым заболеванием
- 50% заболеваний.
Он был вы-
делен
из циррозов
печени когда
появился новый
метод исследований
-
лапароскопия
и прицельная
прижизненная
биопсия. это
воспали-
тельно-дистрофическое
заболевание.
Течение более
6 месяцев, прог-
рессирование
до различной
степени. Критерием
диагноза является
ненарушенная
дольковая
структура
печени.
Этиология:
---------
1.
В 50% случаев острый
вирусный гепатит.
Переходу в
хрони-
ческий
способствует:
-
несвоевременная
диагностика;
-
недостаточное
лечение;
-
нарушения
питания, диеты,
прием алкоголя;
-
ранняя выписка,
раннее начало
физической
деятельности
после
перенесенного
заболевания;
-
на фоне воспалительных
заболеваний
ЖКТ.
В
5% случаев даже
при исключении
вышеперечисленных
факторов
вирусный
гепатит переходит
в хронический.
2.
Токсические
влияния на
печень.
-
алкоголь (50-80%
больных - алкоголики);
-
бензол, четыреххлористый
углерод, ДДТ;
-
лекарственные
гепатиты (при
приеме противотуберкулезных,
седативных,
гипотензивных
- допегит,
цитостатических,
наркоти-
ческих
средств, антибиотиков
тетрациклинового
ряда);
-
анилиновые
красители, соли
тяжелых металлов;
-
обменные гепатиты,
связанные с
нарушениями
обмена ве-
ществ,
с длительным
неполноценным
питанием.
Патогенез:
---------
1.
Длительное
персистирование
вируса в организме.
Кровь с
австралийским
антигеном
заразна. Возможно
внутриутробное
зараже-
ние
плода через
плаценту. Вирус
гепатита относится
к группе мед-
ленных
вирусов.
2.
Включение в
процесс иммунологических
реакций. Особенно
большое
значение имеют
реакции по типу
ГЗТ. Нарушается
целост-
ность
мембраны гепатоцита,
выходит мембранный
липопротеин,
кото-
рый
стимулирует
Т-лимфоциты.
Антигены могут
через ряд трабекул
попадать
в кровь - начинается
выработка
антител. Появляется
гистио-лимфоцитарная
инфильтрация.
3.
Возможна активация
мезенхимальной
ткани в процессе
ост-
рого
гепатита.
Пролиферация
идет настолько
быстро, что
мезенхима
начинает
обкрадывать
гепатоциты,
отнимать у них
питательные
ве-
щества
(так называемый
феномен обкрадывания).
Гепатоциты
начина-
- 8 -
ют
отмирать целыми
островками,
возникает их
недостаточность.
Морфология
Печень
увеличивается
в размерах.
Вначале это
большая белая
печень,
а затем большая
пестрая печень.
По ходу портальных
полей
-
воспалительная
инфильтрация.
Могут быть поля
некробиоза.
Могут
поражаться
внутрипеченочные
ходы, явления
холестаза.
Морфологи-
ческое
определение
- хронический
гепатит-
воспалительно-дистро-
фическое
поражение
печени с
гистиолимфоцитарной
инфильтрацией
по
ходу
портального
тракта с гипертрофией
купферовских
клеток, ат-
рофическими
изменениями
в паренхиме
и сохранением
дольковой
структуры.
Классификация
1.
По этиологии:
а)
вирусные
б)
токсические
в)
токсико-аллергические
(пи коллагенозах)
г)
алкогольные.
2.
По морфологии
а)
персистирующий
- гистологические
изменения
минимальны.
Умеренный
фиброз, иногда
гистиолимфоцитарная
инфильтрация,
нет
погибших
клеток. Медленное
доброкачественное
течение. При
устра-
нении
этиологического
заканчивается
фиброзом, но
не циррозирова-
нием.
б)
активный
(агрессивный)
гепатит - злокачественная
форма с
резко
выраженной
интоксикацией.
Идет аутоагрессия,
деструкция
и
некроз.
Резкие изменения
со стороны
мезенхимы.
Быстро прогресси-
рует,
в 30-60% переходит
в цирроз. Один
из вариантов
- люпоидный
гепатит
совсем недавно
считали самостоятельной
нозологической
формой,
но это крайне
тяжелый случай
хронического
агрессивного
гепатита.
Бывает чаще
у молодых женщин.
в)
холестатический.
Как правило
наблюдается
внутрипеченоч-
ный
холестаз, доминируют
симптомы холемии.
Это один из
очень
злокачественных
гепатитов. Чаще
дает первичный
биллиарный
цирроз.
Клиника:
-------
1.
Астено-вегетативный
синдром. Связан
с нарушением
дезин-
токсикационной
функции печени.
Проявляется:
-
общей слабостью,
сонливостью,
повышенной
раздражитель-
ностью;
-
снижением
памяти;
-
снижением
интереса к
окружающему.
2.
Диспептический
синдром. Особенно
выражен при
холестати-
ческом
гепатите.
-
понижение
аппетита;
-
изменение
вкуса;
-
при хроническом
алкоголизме
- снижение
толерантности
к
алкоголю;
-
чувство горечи
во рту;
- 9 -
-
метеоризм
особенно характерен;
-
тупая ноющая
боль в правом
подреберье,
чувство тяжести4
-
отрыжка горечью,
воздухом, рвота;
-
стул чаще жидкий.
3.
Холестатический
синдром.
-
темный цвет
мочи;
-
светлый кал;
-
желтуха.
4.
Синдром малой
печеночной
недостаточности.
В 80% страдает
транзитная
функция печени,
развивается
печеночная
желтуха. Кроме
того
нарушается
синтез белков
печенью и инактивация
альдостерона
-
это приводит
к отекам. Может
быть геморрагический
синдром
из-за
нарушения
синтеза белков
крови.
Объективно
1.
Гепатомегалия.
2.
Изменения со
стороны крови.
3.
Желтушность
в 50%, иногда с
грязноватым
оттенком из-за
избыточного
отложения
меланина и
железа, вторичный
гемохроматоз
(чаще
у алкоголиков).
4.
Кожный зуд
(расчесы).
5.
Угри, иногда
крапивница,
иногда скопления
жира (ксанто-
матоз
склер).
6.
Могут быть
явления геморрагического
диатеза.
7.
печеночные
ладони (ярко
красные бывают
и у здоровых).
8.
Спленомегалия
- чаще при активной
форме гепатита.
Кроме
того бывает
лихорадка,
аллергическая
сыпь, плевриты,
перикардит,
нефрит (чаще
при липоидном
нефрите).
Диагностика:
-----------
1.
Повышение
уровня билирубина
крови, особенно
высоко при
холестатическом
варианте, при
резком обострении
хронического
процесса.
2.
Ферменты.
а)
АЛТ (ГПТ). Это
индикаторные
ферменты, повышение
актив-
ности
которых обуславливается
разрушением
гепатоцитов
и отражает
степень
некробиотических
процессов в
печени. Но нужно
помнить,
что
некоторое
повышение
активности
этих ферментов
происходит
и
при
инфаркте миокарда.
б)
Молочная фосфатаза.
Активность
возрастает
при нарушении
оттока
желчи (холестаза).
В норме 5-7 ЕД.
в.
Альдолаза.
Лактатдегидрогеназа.
3.
Холестерин.
Повышается
до 1000-1200 мг%.
4.
Белковые фракции
крови:
а)
гипоальбуминемия,
особенно при
активной форме
(норма
56,5-66,8%).
б)
гипергаммаглобулинемия.
Отражает активность
иммунологи-
ческих
процессов
течение воспаление
(норма 21%).
в)
гипофибринемия
(2-4 г/л).
г)
уменьшение
протромбина
(нарушается
всасывание
витамина К)
- 10 -
5.
Гипергликемия.
6.
Пробы для оценки
антитоксической
функции печени:
-
проба Квика.
Определение
гиппуровой
кислоты в моче
после
введения
в организм
бензойнокислого
натрия. О нарушении
говорят
если
выводится
меньше 30% принятого
внутрь бензойнокислого
нат-
рия.
7.
Пробы для оценки
нарушения
белкового
спектра:
-
коагуляционная
лента Вейхтмана.
-
реакция Токата-Ара,
в норме отрицательна.
-
сулемовая
проба;
-
веронал-тимоловая
проба (норма
5 ЕД)
8.
Иммунологические
реакции. Определение
иммуноглобулинов.
Печеночные
антитела.
9.
Пробы для оценки
экскреторной
функции печени
-
с бромсульфалеином
(через час должно
выводиться
60-80%
вещества.
10
Радиоизотопное
исследование
с меченым золотом,
бен-
гальским
розовым.
11.
Пункционная
биопсия печени.
12.
Лапароскопия
13.
Холангиография.
Особенности
клиники
1.
Персистирующий
гепатит. Часто
обнаруживается
австра-
лийский
антиген. Вне
обострения
клинических
проявлений
может и
не
быть, но больные
являются
вирусоносителями.
Печеночные
пробы
изменены
незначительно,
крайне поздно
изменяются
белковые фрак-
ции
крови.
2.
Активный гепатит.
Антиген независимый.
Яркая клиника:
-
лихорадка,
желтушность;
-
спленомегалия,
иногда с явлениями
гиперспленизма;
-
тромбоцитопения;
-
гипергаммаглобулинемия;
-
повышение
активности
ферментов
-
повышение титра
иммуноглобулинов
-
иногда обнаруживается
антинуклеарные
антитела, иногда
есть
бластотрансформации
лимфоцитов.
3.
Люпоидный
вариант. Длительность
около 1 года.
-
чаще болеют
молодые женщины;
-
часто есть
артралгии
-
аллергические
проявления,
крапивница.
-
лимфоаденопатия
(в реакциях
участвуют
В-лимфоциты);
-
иногда тиреоидит;
-
изменения со
стороны сердца.
4.
Холестатический
вариант.
-
часто у немолодых
женщин, ближе
к менопаузе.
-
постепенно
нарастает
выраженный
кожный зуд.
-
выраженная
желтуха с
гипербилирубинемией.
-
увеличение
активности
щелочной фосфатазы.
-
нарушается
всасывание
витамина Д.
поэтому остеопороз,
па-
тологическая
ломкость костей.
- 11 -
5.
Хронический
алкогольный
гепатит.
-
длительный
анамнез.
-
чаще болеют
мужчины (раньше
соотношение
между мужчинами
и
женщинами
было 10:1, сейчас
4:1).
-
вначале может
протекать как
другие форму,
но затем будет
тремор,
потеря интереса
к окружающему,
чувство униженности,
им-
потенция,
гинекомастия,
выпадение
волос, вторичный
гемохроматоз,
резко
выраженная
анемия (обычно
гиперхромная
- влияние этанола
на
костный мозг),
гиперлейкоцитоз,
гипоальбуминемия.
Дифференциальный
диагноз:
------------------------
Хронический
гепатит иногда
протекает как
острый. Распозна-
вать
помогает анамнез.
Кроме того,
при остром
гепатите актив-
ность
ферментов
достигает
очень высоких
цифр, при хроническом
гепатите
активность
ферментов
повышается
умеренно. При
остром
гепатите
по данным
протеинограммы
нет нарушений
белковых фракций
крови.
При
хроническом
гепатите в
отличие от
цирроза печени
нет
признаков
портальной
гипертензии.
Помогает также
метод биопсии
-
при
хроническом
гепатите сохранена
дольковая
структура.
Синдром
Дубина-Джонсона.
Доброкачественная
гипербилирубине-
мия.
Другое название
- юношеская
перемежающаяся
желтуха. При
этом
есть дефект
фермента,
осуществляющего
транспорт
билирубина.
В
отличие от
хронического
гепатита нет
увеличения
печени, энзи-
мопатия
наследуется
по аутосомно-доминантному
типу. Заболевание
появляется
впервые после
пубертатного
периода. Жалобы
на тяжесть
и
тупые боли в
области печени,
эпигастрии,
непонятные
диспепти-
ческие
расстройства.
Спленомегалия
отсутствует,
желтуха умерен-
ная,
общий билирубин
повышен и составляет
60-90% от общего.
Наб-
людается
постоянная
билирубинурия,
уробилиновые
тела остаются
в
норме.
Один из характерных
признаков -
увеличение
ретенции бром-
сульфалеина
после 30 минут
его введения.
Для заболевания
патог-
номонично
увеличение
в моче копропоририна
I более 90%. Почти
каждого
больного с
синдромом
госпитализируют
с подозрением
на
острый
вирусный гепатит.
Заболевание
почти не влияет
на трудос-
пособность
и специального
лечения, кроме
диеты, не требует.
Лечение:
-------
1.
Устранить
повреждающий
этиологический
фактор.
2.
В случае обострения
госпитализация,
постельный
режим.
Диета
- достаточное
количество
белков, углеводов,
ограничение
жиров,
умеренное
количество
поваренной
соли.
3.
Патогенетическое
лечение:
а)
Кортикостероиды
- преднизолон
30-40 мг в сутки.
б)
Цитостатики
-
имуран 100-200 мг в
сутки.
-
6-меркаптопурин;
-
плаквенил 0,5 1
раз в сутки.
Из
цитостатиков
предпочтение
отдают имурану
(азотиоприну).
- 12 -
Длительность
такой комбинированной
терапии несколько
месяцев, а
при
люпоидном
варианте нескоько
лет. Дозы препаратов
снижают
медленно
и не раньше,
чем через 20-3 месяца
переходят на
поддер-
живающие
дозы (преднизолон
10 мг в сутки, имуран
50 мг в сутки -
дают
в течение года).
Показания
- активный
холестатический
гепатит, персистирую-
щий
в фазе обострения.
Противопоказания
- обнаружение
австралийского
антигена.
Вместе
с преднизолоном
можно назначить
делагил 0,25-0,5.
4.
Симптоматическое
лечение:
-
глюкоза внутрь,
а при тяжелом
течении внутривенно
из
расчета
50 грамм в сутки
- уменьшает
интоксикацию.
-
витамины групп
В, С и другие.
-
С при наличии
признаков
геморрагического
диатеза.
-
К при геморрагическом
диатезе и снижении
протромбина.
-
D и А при холестазе,
так как нарушено
их всасывание.
-
В 1, 2, 6, 12.
5.
Гидролизаты
печени:
-
Сирепар 2,0 внутивенно.
на курс 50 инъекций.
6.
При нарушении
белкового
обмена:
-
раствор альбумина
10% 50-100 мл,
-
белковые гидролизаты
и анаболики
(осторожно) -
ретаболил,
вливания
плазмы.
-
Глютаминовая
кислота.
7.
При внутрипеченочном
холестазе:
-
фенобарбитал
0,01 (улучшает
строение желчной
мицеллы)
-
желчегонные
(острожно) - лучше
растительные
(кукурузные
рыльца
и др.).
-
холестирамин
- ионообменная
смола, образует
в кишечнике
растворимые
комплексы с
желчными кислотами,
что ведет к
усилению
выделения
желчных кислот
из организма
и уменьшает
всасывание
в
кишечнике
холестерина.
Уменьшается
зуд и желтуха.
Дают 10-15
грамм
в сутки.
ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ
=============
Цирроз
печени - хроническое
заболевание
с дистрофией
и нек-
розом
печеночной
паренхимы, с
развитием
усиленной
регенерации
с
диффузным
преобладанием
стромы, прогрессирующим
развитием
соеде-
нительной
ткани, полной
пересторойкой
дольковой
структуры с
об-
разованием
псевдодолек
с нарушением
микроциркуляции
и постепен-
ным
развитием
портальной
гипертензии.
Цирроз
печени - очень
распространенное
заболевание
и в по-
давляющем
большинстве
случаев развивается
после хронического
ге-
патита.
Этиология
Вирусный
гепатит, хроническая
алкогольная
интоксикация,
ле-
карственная
интоксикация,
холестаз.
- 13 -
Морфология
По
мере гибели
печеночных
клеток начинается
их ускоренная
регенерация.
Особенность
ложных долек
в том, что в них
нет нор-
мальных
триад - нет
центральных
вен. В соеденительно-тканных
тя-
жах
развиваются
сосуды - портальные
шунты. Частично
сдавливается
и
разрушаются
выносящие вены,
постепенно
нарушается
микроцирку-
ляция.
Нарушается
кровоток и в
печеночной
артерии. Происходит
забрасывание
крови в портальную
вену - усиливается
портальная
гипертензия.
Прогрессирует
гибель печеночных
клеток. В результа-
те
вышеописанных
процессов
поверхность
печени становится
шерохо-
ватой
и бугристой.
Классификация
1.
По морфологии:
а)
микронодулярный,
б)
микро-макронодулярный
(смешанный),
в)
макронодуллярный,
г)
септальный
(при поражении
междолевых
перегородок).
2.
По клинике с
учетом этиологии:
а)
вирусный,
б)
алкогольный,
в)
токсический
(лекарственный),
г)
холестатический,
д)
цирроз накопления.
Клиника:
-------
1.
Астено-вегетативный
синдром;
2.
Диспептический
синдром;
3.
Холестатический
синдром;
4.
Портальная
гипертензия;
5.
Нарушение
антитоксической
функции печени
- гепатоцеллю-
лярная
недостаточность.
Нарушается
инактивация,
связывание,
обезжиривание,
выведение
химических
соединений:
-
гиперэстрогенизм
(сосудистые
звездочки,
красные "печеноч-
ные"
ладони - пальмарная
эритема, гинекомастия,
импотенция
у
мужчин,
аменорея у
женщин, выпадение
волос.
-
изменение
гемодинамики
(гипотония за
счхт резкого
измене-
ния
периферического
сопротивления,
изменения
объема циркулирую-
щей
крови.
-
вторичный
гиперальдостеронизм
(задержка в
организме нат-
рия,
усиленное
выведение калия
с вытекающими
последствиями.
-
постепенное
повышение в
крови аммиака,
индола, скатола
-
может
возникнуть
печеночная
кома.
-
повышение
содержания
гистамина -
аллергические
реакции.
-
повышение
содержания
серотонина.
-
снижение синтеза
белков печенью
(гипоальбуминемия,
ги-
попротеинемия,
гипофибриногенемия,
снижение уровня
ангиотензина.
-
железо, которое
в норме связывается
белками, оказывается
в
тканях.
-
нарушение
обмена магния
и других электролитов.
- 14 -
-
задержка билирубина
(не выделяется
связанный
билирубинг-
люкуронид),
нарушается
связывание
непрямого
билирубина,
может
быть
гипербилирубинемия,
но желтуха
отмечается
только в 50% слу-
чаев.
Портальная
гипертензия.
Идет запустевание
вен, новообразо-
вание
сосудов, возникает
артерио-венозные
шунты. Все это
приво-
дит
к нарушению
кровообращения.
В течение 1 минуты
1,5 литра
крови
под большим
давлением
переходят в
воротную вену,
происхо-
дит
повышение
давления в
системе воротной
вены - расширяются
сосуды
(геморроидальные
вены, вены пищевода,
желудка, кишечника,
селезеночная
артерия и вена).
Расширенные
вены желудка
и нижней
трети
могут давать
желудочно-кишечные
кровотечения.
Геморрои-
дальные
вены при пальцевом
исследовании
обнаруживаются
в виде
узлов,
могут выпадать
и ущемляться,
давать геморроидальные
кро-
вотечения.
Расширяются
подкожные
околопупочные
вены - "голова
медузы".
Механизм
образования
асцита:
а)
Пропотевание
жидкости в
брюшную полость
вследствие
повы-
шения
давления в
воротной вене.
б)
Способствует
также гипоальбуминемия,
из-за которой
резко
снижается
онкотическое
давление плазмы
крови.
в)
Нарушается
лимфообращение
- лимфа начинает
пропотевать
сразу
в брюшную полость.
Другие
признаки портальной
гипертензии
- расстройства
ЖКТ,
метеоризм,
похудание,
задержка
мочеотделения,
гепатолиенальный
синдром
(спленомегалия,
часто с явлениями
гиперспленизма
- лей-
копения,
тромбоцитопения,
анемия).
Объективно
Осмотр
геморроидальных
вен, расширение
вен пищевода
(рент-
геноскопия,
фиброгастроскопия).
Изменения
со стороны
ретикуло-эндотелиальной
системы - ге-
пато-
и лиеномегалия,
полилимфоаденопатия,
иммунологические
из-
менения
и нарастание
титра антител
- при обострении
цирроза,
увеличение
околоушных
слюнных желез,
трофические
нарушения,
контрактура
Дюпиетрена
(перерождение
ткани ладонного
апоневроза
в
фиброзную,
контрактурв
пальцев). Выраженные
изменения со
сто-
роны
нервной системы.
Особенности
клиники
1.
Вирусный цирроз
(постгепатит).
Чаще связан
с вирусным
гепатитом.
Характерно
очаговое поражение
печени с зонами
некроза
(старое
название -
постнекротический
цирроз). Это
крупноузловая
форма
цирроза, по
клинике напоминает
активный гепатит.
На первый
план
выступает
гепатоцеллюлярная
недостаточность,
симптомы нару-
шения
всех функций
печени. Появляется
портальная
гипертензия.
Длительность
жизни - 1-2 года.
Причина смерти
- печеночная
кома.
2.
Алкогольный
цирроз. Течет
сравнительно
доброкачественно,
характерна
ранняя портальная
гипертензия.
Часто системность
по-
ражения
- страдает не
только печень,
но и ЦНС, периферическая
нервная
система, мышечная
система и др.
Появляются
перифери-
- 15 -
ческие
невриты, снижается
интеллект.
Может быть
миопатия (осо-
бенно
часто атрофия
плечевых мышц).
Резкое похудание,
тяжелый
гиповитаминоз,
явления миокардиопатии.
Часто страдает
желудок,
поджелудочная
железа (гастрит,
язва желудка,
панкреатит).
Ане-
мия.
Причины анемии:
-
Большой недостаток
витаминов
(нередко анемия
гиперхром-
ная,
макроцитарный
недостаток
витамина В12).
-
Дефицит железа.
-
Токсическое
влияние этанола
на печень.
-
Кровотечение
из варикозно
расширенных
вен ЖКТ.
Кроме
того, часто
наблюдается
гиперлейкоцитоз,
замедленное
СОЭ,
но может быть
и ускоренное,
гипопротеинемия.
3.
Билиарный
цирроз. Связан
с застоем желчи
- холестазом.
Чаще
возникает у
женщин в возрасте
50-60 лет. Относительно
доб-
рокачественное
течение. Протекает
с кожным зудом,
который может
появиться
задолго до
желтухи.
Холестаз
может быть
первичным и
вторичным, как
и цирроз:
первичный
- исход холестатического
гепатита, вторичный
- исход
подпеченочного
холестаза.
Кроме
кожного зуда
характерны
другие признаки
холемии: бра-
дикардия,
гипотония,
зеленоватая
окраска кожи.
Признаки
гиперхолестеринемии:
ксантоматоз,
стеаторея.Хо-
лестаз
приводит также
к остеопорозу,
повышению
ломкости костей.
Повышается
активность
щелочной фосфатазы.
Билируьин
прямой до 2
мг%.
Печень увеличенная
плотная.
При
вторичном
билиарном
циррозе предшествующий
или рециди-
вирующий
болевой синдром
(чаще камень
в желчных путях).
Также
бывает
озноб, лихорадка,
другие пизнаки
воспаления
желчных хо-
дов.
Увеличенная
безболезненная
печень, мелкоузловая.
Селезенка
никогда
не увеличивается.
4.
Лекарственный
цирроз. Зависит
от длительности
применения
лекарств
и их непереносимости
(тубазид, ПАСК,
препараты ГИНК
и
другие
противотуберкулезные
препараты,
аминазин - вызывает
внут-
рипеченочный
холестаз. ипразид
- ингибитор
МАО, в 5% вызывает
поражение
печени, допегит,
неробол и др.).
Протекает
чаще всего как
холестатический.
Портальная
гипер-
тензия.
Показатели
активности
цирроза
-
Повышение
температуры,
-
Высокая активность
ферментов,
-
Прогрессирующее
нарушение
обмена веществ,
-
Повышение
альфа-2- и гаммаглобулинов,
-
Высокое содержание
сиаловых кислот.
Дифференциальная
диагностика:
----------------------------
1.
Надпеченочный
блок. Связан
с нарушением
оттока крови
в
печеночной
вене (тромбоз,
врожденное
сужение). Развивается
пор-
тальная
гипертензия.
Синдром Баткиари.
Клинческие
проявления
за-
висят
от того, насколько
быстро прогрессирует
портальная
гипер-
- 16 -
тензия.
2.
Подпеченочный
блок. Сязан с
поражением
воротной вены
(тромбоз,
сдавление
извне. Клиника
- тяжелые боли,
лихорадка,
лейкоцитоз,
быстро нарушение
функции печени.
3.
Внутрипеченочный
портальный
блок - цирроз
печени. Если
нет
четкого этиологического
фактора, то
используют
спленографию
(контрастное
вещество вводится
в селезенку
и через 6-7 секунд
оно
выводится из
печени). Если
имеет место
билиарный
цирроз,
нужно
установить
уровень холестаза
(первичный или
вторичный).
Используют
холангиографию.
4.
Цирроз накопления
(гемохроматоз)
- пигментный
цирроз,
бронзовый
диабет. Связан
с дефицитом
фермента,
осуществляющего
связь
с белком и, тем
самым, регулирующим
его всасывание.
При
этом
дефекте железо
усиленно всасывается
в кишечнике
и недоста-
точно
связываясь
с белком, начинает
усиленно
откладываться
в пе-
чени,
коже, поджелудочной
железе, миокарде,
иногда в надпочесч-
никах.
В печени железо
накапливается
в клетках РЭС
- наблюдается
большая
мелкоузловая
печень. Часто
наблюдается
инактивация
поло-
вых
гормонов. Доминируют
признаки портальной
гипертензии.
Кожа
имеет
серо-грязную
пигментацию,
то же самое на
слизистых,
кожа
становится
особенно темной.
Если железо
откладывается
в надпо-
чечниках
- синдром надпочечниковой
недостаточности.
При пораже-
нии
поджелудочной
железы - синдром
сахарного
диабета. При
мио-
кардиопатиях
тяжелые необратимые
нарушения
ритма. для диагности-
ки
определяют
уровень железа
крови, делают
пункционную
биопсию
печени.
5.
Болезнь
Вильсона-Коновалова
- другой цирроз
накопления
(гепатолентикулярная
дегенерация).
В основе заболевания
лежит
нарушение
обмена меди,
связанное с
врожденным
дефектом. Нормаль-
ная
концентрация
в плазме крови
составляет
100-120 мкг%, причем
93%
этого количества
находятся в
виде церулоплазмина
и только 7%
связано
с сывороточными
альбуминами.
Медь в церулоплазмине
свя-
зана
прочно, этот
процесс осуществляется
в печени. Церулоплазмин
является
альфа-2-глобулином
и каждая его
молекула содержит
8
атомов
меди. Радиоизотопными
методами установлено,
что при гепа-
толентикулярной
недостаточности
нарушение
связано с
генетическим
дефектом
синтеза церулоплазмина
из-за чего содержание
его резко
снижено.
При этом медь
не может быть
стабильно
связана и откла-
дывается
в тканях. В некоторых
случаях содержание
церулоплазмина
остается
нормальным,
но меняется
его структура
(изменяется
соот-
ношение
фракций). Особенно
тропна медь
при синдроме
Вильсона-Ко-
новалова
к печени, ядрам
мозка, почкам,
эндокринным
железам, ро-
говице.
При этом медь
начинает
действовать
как токсический
агент,
вызывая типичные
дегенеративные
изменения в
этих органах.
Клиника:
-------
Представляет
собой совокупность
синдромов,
характерных
для
поражения
печени и
экстрапирамидальной
нервной системы.
По тече-
нию
различают
острую и хронические
формы. Острая
форма характер-
на
для раннего
возраста, развивается
молниеносно
и кончается
ле-
- 17 -
тально,
несмотря на
лечение. Чаще
встречается
хроническая
форма
с
медленным
течением и
постепенным
развитием
симптоматики.
Рань-
ше
всего появляется
экстрапирамидальная
мышечная ригидность
ниж-
них
конечностей
(нарушение
походки и
устойчивости).
Постепенно
формируется
картина паркинсонизма,
затем измеяется
психика (па-
раноидные
реакции, истерия).
Иногда на первый
план выступает
пе-
ченочная
недостаточность
(увеличение
печение, картина
напоминает
цирроз
или хронический
активный гепатит).
Дифференциальным
приз-
наком
является гипокупремия
ниже 100 мкг% или
уровень меди
дер-
жится
на нижней границе
нормы, много
меди выделяется
с мочой
(свыше
100 мкг в сутки).
Может быть
положительная
тимоловая про-
ба.
важным симптомом
является кольцо
Кайзера-Флейшера
(синева-
то-зеленое
или коричневато-зеленое
по периферии
роговицы из-за
отложения
меди). Лечение
направлено
на связывание
меди и выведе-
ние
ее из организма.
Применяют
купренил
(D-пеницилламин),
а так-
же
унитиол с диетой
с исключением
меди (шоколад,
какао, горох,
печень,
ржаной хлеб).
Осложнения
цирроза печени
1.
Кровотечение;
2.
Присоединение
инфекции;
3.
Возникновени
опухоли;
4.
Печеночная
недостаточность.
БОЛЬШАЯ
ПЕЧЕНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
==================================
В
основе лежит
поступление
в кровоток
больших количеств
токсических
продуктов
белкового
обмена, которые
недостаточно
обезвреживаются
печенью (аммиак,
фенол, метионин,
триптофан, ин-
дол,
скатол). Выделяют
2 типа печеночной
комы:
1.
Печеночно-клеточная
кома (более
тяжелый вариант),
2.
Порто-кавальная
форма.
Первая
связана с
прогрессирующим
некрозом печеночных
кле-
ток,
при этом образуются
дополнительно
токсические
продукты,
отсюда
более тяжелая
клиника. Портокавальные
формы возникают
в
условиях
резкого повышения
давления в
воротной вене
- открыва-
ются
шунты, начинается
сбрасывание
крови, минуя
печень, страдают
печеночные
клетки. Клинические
признаки связаны
с накоплением
в
крови
церебро-токсических
продуктов. В
крови нарушается
щелоч-
но-кислотное
равновесие,
нарушается
соотношение
молочной и
пиро-
виноградной
кислоты. Сдвиг
в кислую сторону
приводит к
внутрик-
леточносу
ацидозу, что
проявляется
отеком мозка,
печени.
Ацидоз
также способствует
выходу калия
и внутриклеточной
гипокалиемии.
Возникает
вторичный
гиперальдостеронизм,
который
еще
больше усугубляет
гипокалиемию.
Нарушается
микроциркуляция.
С
поражением
ЦНС связано
нарушение
психического
статуса - немо-
тивированные
поступки, нарастание
адинамии,
галлюцинации
и бред,
психотическое
состояние,
тремор конечностей,
слабость, недомога-
ние.
Далее возникают
клонические
судороги,
переходящие
на от-
- 18 -
дельные
группы мышц,
в тяжелых случаях
непроизвольное
моче-
испускание
и дефекация.
Постепенный
переход в кому.
Нарастает
желтуха,
увеличивается
температура.
Присоединяется
геморраги-
ческий
синдром, печень
нередко уменьшается
в размерах
(желтая
атрофия
печени), исчезает
кожный зуд
(прекращение
синтеза желч-
ных
кислот).
Печеночную
кому провоцируют:
1.
Кровотечение
из варикозно
расширенных
вен пищевода
(ане-
мия6
гипопротеинемия).
2.
Всасывание
из кишечника
продуктов
распада крови
(большее
нарастание
интоксикации).
3.
Прием лекарств,
особенно
гепатотоксических
(барбитураты,
группа
морфия).
4.
Интеркуррентная
инфекция.
5.
Стресс.
6.
Нарушение в
диете (избыток
белков - аммиачная
интоксика-
ция).
7.
Тяжелые оперативные
вмешательства.
8.
Употребление
алкоголя.
В
комах погибает
80% больных.
Лечение
цирроза:
---------------
1.
Устранение
по возможности
этиологического
фактора.
2.
Диета - стол #
5. Устранение
трудноперивариваемых
жиров,
достаточное
количество
витаминов
группы В, ограничение
поварен-
ной
соли, разумное
ограничение
белка. Белок
ограничивают
до
уровня
при котором
нет признаков
энцефалопатии
вследствие
амми-
ачной
интоксикации.
3.
Симптоматическая
терапия.
а)
Если преобладает
печеночая
недостаточность:
-
глюкоза
-
витамины В, С
и др.
-
сирепар.
б)
При портальной
гипертензии
и асците:
-
салуретики
в комплексе
с верошпироном,
-
плазмозаменители,
-
анаболические
гормоны, бессолевая
диета.
в)
При признаках
холестаза:
-
фенобарбитал,
-
холестирамин
до 15 мг в сутки
внутрь,
-
жирорастворимые
витамины А и
D,
-
глюконат кальция.
г)
При интеркуррентных
инфекциях
антибиотики
широкого
спектра
действия.
д)
Патогенетическая
терапия
-
преднизолон
20-30мг в сутки,
цитостатики:
-
имуран 50-100 мг в
сутки,
-
плаквенил,
делагил.
- 19 -
Показания
для последнего
пункта:
1.
Фаза обострения,
активная фаза
с признаками
повышенной
иммунологической
реактивности.
2.
Первичный
билиарный
цирроз.
Лечение
печеночной
недостаточности
1.
Диета с ограничением
белков до 55 граммов
в сутки.
2.
Ежедневное
очищение кишечника
слабительными
или клизмой.
3.
Подавить кишечную
микрофлору,
препараты
вводят перораль-
но
или через зонд.
-
Канамицина
сульфат 0,5 2 раза
в сутки,
-
Ампициллин,
-
Тетрациклин
1 грамм в сутки.
4.
Для улучшения
функции печени:
-
кокарбоксилаза
100 мг в сутки,
-
раствор пиридоксина
5% 2,0
-
раствор цианокобаламина
0,01% 1,0,
-
раствор аскорбиновой
кислоты 5% 20,0
-
глюкоза
-
препараты
калия.
5.
для восстановления
кислотно-щелочногг
равновесия:
-
натрия бикарбонат
4% внутривенно.
6.
Панангин 30,0
-
преднизолон
120 - 150 мг внутривенно,
капельно.
Нельзя
вводить морфин
и мочегонные.
7.
При психомоторном
возбуждении:
-
ГАМК 100 мг/кг веса
больного,
-
галоперидол
-
хлоралгидрат
в клизме 1,0.
8.
для обезвреживания
аммиака:
-
L-аргинин 25-75 мг
в сутки на 5%
растворе глюкозы,
-
глютаминовая
кислота 30-40 мг
9.
Леводопа 1-3 грамма
в сутки.
10.
Коэнзим А 240 мг
12.
А-Липоевая
кислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙ
ГАСТРИТ:
===================
Самая
частая болезнь
из внутренних
заболеваний.
Хронический
гастрит
клинико-анатомическое
понятие.
1.
Морфологические
изменения
слизистой
оболочки неспецифич-
ны,
воспалительный
процесс очаговый
или диффузный.
2.
Структурная
перестройкаслизистой
с нарушением
регенера-
ции
и атрофией.
3.
Неспецифические
клинические
проявления.
4.
Нарушения
секреторной,
моторной, частично
инкреторной
функции.
Частота
хронического
гастрита с
каждым годом
растет (на
1,4).
К 70 годам может
быть у каждого.
Полиэтиологическое
заболвание,
но истинная
причина неиз-
- 20 -
вестна.
Выделяют 2 группы
этиологических
факторов:
1.
Экзогенные:
-
длительное
нарушение
режима и ритма
питания.
-
длительное
употребление
пищи особого
качества, раздра-
жающей
желудок.
-
длительное
употребление
алкоголя.
-
длительное
курение.
-
длительное
применение
лекарств,
формирующих
гастрит
(сульфаниламиды,
резерпин, хлорид
калия).
-
длительный
контакт с
профессиональными
вредностями
(пыль,
пары щелочей
и кислот).
-
острый гастритогенный
фактор. Сейчас
он подвергается
сомнению.
2.
Эндогенные:
-
длительное
нервное напряжение.
-
эндокринные
(сазарный диабет,
тиреотоксикоз,
гипотиреоз).
-
хронический
дефицит витамина
В12, железа.
-
хронический
избыток токсинов
при хронической
почечной
недостаточности.
-
хронические
инфекции,
аллергические
заболевания.
-
гипоксия при
сердечной и
легочной
недостаточности.
Обычно
имеет значение
комбинация
эндо- и экзофакторов.
ФАЗЫ
ЖЕЛУДОЧНОЙ
СЕКРЕЦИИ:
------------------------
1.
Нервно-рефлекторная.
2.
Нервно-гуморальная.
3.
Химическая.
В
регуляции
желудочной
секреции участвуют:
а).
угнетающие
факторы:
- гастрон,
- энтерон,
- секретин.
б).
стимулирующие
факторы:
- гастрин,
- энтерин.
Дебит
соляной кислоты
- это абсолютное
количество
соляной
кислоты
в единицу времени.
При исследовании
тонким зондом
приме-
няют
стимуляцию
секреции. С
этой целью
используют
3 группы
средств:
1). Гастрин,
Пентагастрин
- используются
широко. Это
наибо-
лее
мощные и физиологические
стимуляторы.
Их рассматривают,
как
адекватный
метод раздражения.
2).
Гистамин - может
даввать множество
побочных реакций,
по-
этому
его применяют
только в условиях
стационара.
Применяется
в
0.1%
растворе 1.0 мл.
3).
Инсулин - 8-10 Ед
подкожно. Широкого
применения
в насто-
ящее
время не имеет.
Виды
стимуляции:
- субмаксимальная,
предусматривает
введение 0.1 мл
на 10 кг
веса 0.1% раствора
Гистамина.
- 21 -
- максимальная
стимуляция
- испльзуют
Гистамин в до-
зе 1.5-2 мл
0.1% раствора
подкожно.
В
норме: ВАО 1.5 - 6
мэкв/л,
SАО для
мужчин 8 - 16 , женщин
5 - 10
МАО для
мужчин 18 - 26, женщин
13 - 19
Соотношение
ВАО : SАО : МАО = 1 :
3 : 6
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Общие
патогенетические
механизмы:
1.
Повреждение,
прорыв защитного
слизистого
барьера желудка.
2.
Центральное
звено - блокада
регенерации
железистого
эпи-
телия,
возникают
малодифференцированные
клетки. Прицины
блокады
неизвестны.
В результате
снижается
функциоальная
активность
же-
лез,
быстрое отторжение
неполноценных
клеток. Новообразование
клеток
отстает от
отторжения.
В итоге атрофия
главных и обкла-
дочных
клеток.
3.
Перестройка
желез эпителия
по типу кишечного
- энтерали-
зация.
4.
Иммунологические
нарушения -
антитела к
обкладочным
клеткам,
внутреннему
фактору Кастла
и даже к главным
клеткам.
Типы
хронического
гастрита по
Стрикланд-МакКей
Признак
Тип А Тип
В
Состояние
энтераль- Обычно
в норме Обычно
гастрит
ной
слизистой
Состояние
фундаль- Обычно
гастрит Обычно
норма
ной
слизистой
Антитела
к обкла- Есть
Нет
дочным
клеткам
Уровень
гастрина
Высокий
Низкий
в
крови
Связь
с перциноз.
Частая
Отсутствует
Частные
механизмы.
А.
Особенности
гастрита,
обусловленные
экзофакторами:
1.
Изменения
слизистой
желудка носят
первично-воспалитель-
ный
характер.
Инфильтрация,
отек, гиперемия.
2.
Поражение
начинается
с антрального
отдела и распростра-
няется
по всему желудку
(антральная
экспансия).
3.
Медленное
прогрессирование.
- 22 -
Б.
Особенности
гастрита, связанного
с эндофакторами:
1.
Первично возникает
изменения
невоспалительной
природы,
воспалительный
компонент
вторичен, выражен
слабо.
2.
Начинается
с тела желудка.
3.
Рано развивается
атрофия и ахилия.
В.
Особенность
антрального
гастрита
(пилородуоденит,
боле-
вой
гастрит). По
патогенезу
близок язвенной
болезни.
1.
Гиперплазия
фундальных
желез.
2.
Повышение
секреторной
активности.
3.
Ацидотическое
повреждение
слизистой.
В
этиологии
гастрита большую
роль играет
Helicobacter
pylori.
Ее особенности:
1.
Активно расщепляет
мочевину, окружает
себя облачком
ам-
мония
(защита от соляной
кислоты).
2.
Сохраняет
жизнеспособность
при рН=2.
3.
Высокая каталазная
и фосфатазная
активность
(защита от
фагоцитоза).
У
нас используется
классификация
С.М.Рысса.
1.
По этиологии
-
экзогенный,
-
эндогенный.
2.
По морфологии
-
поверхностный,
-
с поражением
желез без атрофии,
-
атрофический
(умеренный,
выраженный,
с эпитализацией),
-
гипертрофический,
-
антральный,
-
эрозивный.
3.
По функциональному
признаку
-
с нормальной
секреторной
функцией,
-
с секреторной
недостаточностью,
-
с повышенной
функцией.
4.
По клиническому
течению
-
фаза ремиссии,
-
фаза обострения
-
фаза затихающего
обострения.
5.
Специальные
виды
-
ригидный
-
гигантский
гипертрофический
- болезнь Минетрие,
-
полипозный.
ДИАГНОСТИКА:
-----------
1.
Аспирационная
биопсия - производится
с помощью зонда,
ко-
торый
вводится в
полость желудка
и в желудке
создается
понижен-
ное
давление. Далее
отсекают кусочек
слизистой
оболочки и
прово-
дят
ее гистологическое
исследование.
Метод ограничивается
тем,
что
он проводится
"вслепую".
- 23 -
2.
Прицельная
биописия -
производится
под контролем
фибро-
гастроскопа.
Является наиболее
информативным
методом для
оценки
состояния
желудка и его
слизистой.
3.
Описание еще
одного метода:
отсасывают
содержимое
желудка
через
зонд, затем
раздувают
введенный в
желудок резиновый
бал-
лончик
- это искусственно
деформирует
желудок и при
дальнейшем
отсасывании
получают богатый
клеточный
состав.
4.
Исследование
желудочного
сока с помощью
тонкого зонда(для
оценки
секреторной
функции желудка).
Желудочный
сок содержит:
- пепсин,
который вырабатыватся
главными клетками;
- соляная
кислота, которая
вырабатыватся
обкладочны-
ми клетками,
особое внимание
уделяют дебиту
соля-
ной кислоты.
Соляная кислота
является одним
из
стимуляторов
инкреторной
функции желудка.
Оказыва-
ет бактерицидное
действие.
- гастромукопротеин
- вырабатывается
добавочными
клетками.
Он влияет на
усвоение витамина
В12 и
следовательно
- на кроветворение.
Кроме того
гаст-
ромукопротеин
защищает слизистую
оболочку желудка.
5.
Беззондовые
методы определения
соляной кислоты
предусмат-
ривают
применение
внутрь соединения,
из которого
соляной кисло-
той
вытесняется
какой-либо
радикал, который
легко определить
в
моче.
6.
Гастрокимография
оценивает
моторную функцию
желудка, глу-
бину
сокращения,
скорость и
частоту сокращений,
наличие спазмов.
7.
Рентгенологический
метод - помогает
в диагностике
рака
желудка.
8.
Гастроэлектрография.
Обычно
ограничиваются
следующими
методами
обследования:
1.
Клинический
анализ крови
2.
Кал на реакцию
Грегерсена
3.
Гистаминовый
тест
4.
Рентгеновское
исследование
(для дифференциаций
с язвен-
ной
болезнью и
раком - рентгенлогических
признаков
гастрита нет)
5.
Прицельная
множественная
ФГС, ступенчатая
биопсия.
6.
Термография.
Выявляет 100%
случаев.
КЛИНИКА:
-------
Нет
специфических
клинических
симптомов, что
приводит к ги-
пердиагностике
заболевания.
Может протекать
без клинических
про-
явлений.
Велика роль
гастроскопии
и прицельной
биопсии.
7
остновных
симптомов.
1.
Симптом желудочной
диспепсии. При
гиперсекреторном
чаще
изжога,
отрыжка; при
гипо - тошнота
и горькая, тухлая
отрыжка.
2.
Болевой синдром,
выделяют три
вида:
а)
Ранние боли
сразу после
еды;
б)
Поздние голодные
боли через 2
часа после еды,
характерны
для
антрального
гастрита.
- 24 -
в)
Двуволновые,
возникают при
присоединении
дуоденита.
3.
Симптом кишечной
диспепсии:
нарушение
стула, особенно
при
пониженной
секреции; урчание
в животе, метиоризм,
неперено-
симость
продуктов,
кишечный
дисбактериоз.
4.
Демпингоподобный
- после еды слабость,
головокружение.
5.
Полигиповитаминоз.
Страдают кожа
и ее придатки.
Появля-
ется
ломкость ногтей
и волос.
Заеды
в углах рта,
шелушение кожи,
выпадение
волос, ломкость
ногтей.
6.
Анемический
(железо- и В12
дефицитная)
7.
Астеноневротический,
часто у мужчин.
В том числе
возмож-
но
развитие фобического
синдрома(канцерофобия),
ипохондрического
синдрома,
скрытая депрессия.
При
объектвном
исследовании
мало что выявляется,
лишь при
пальпации
определяется
небольшая
болезненность
в подложечной
об-
ласти.
Может быть
дефицит калия,
определяемый
по ЭКГ (снижение
ST
иотрицательный
Т), дефицит кальция,
может быть
алкалоз, фер-
ментативные
изменения,
синдром полигландулярной
эндокринной
не-
достаточности
(нарушение
половой функции,
умеренная
надпочечни-
ковая
недостаточность).
К
л и н и к а р а з
н ы х ф о р м:
1.
При ГАСТРИТАХ
С НОРМАЛЬНОЙ
СЕКРЕЦИЕЙ
ведущим синдромом
явялется
болевой. Боли
наблюдаются
в подложечной
области, сразу
после
приема пищи,
умеренные, не
достигающие
силы язвенных.
Ха-
рактерен
синдром ацидизма(ощущение
жжения в подложечной
облас-
ти).
Больные плохо
переносят
кислую пищу.
Снижена толерантность
к
отдельным видам
пищевых продуктов,
что проявляется
тошнотой и
рвотой
при их употреблении.
Иногда имеют
место спастические
за-
поры,
или неврастенический
синдром который
усугубляет
основное
заболевание.
Симптом Менделя
отрицательный.
При лабораторном
исследовании
обнаруживаю
нормальную
или чуть повышенную
секре-
цию.
Отношение ВАО
: SАО как 1 : 2 или
1 : 1.5. При рентгеноло-
гическом
исследовании
определяется
утолщение
складок слизистой.
При
ФГДС - поверхностный
гастрит. Эта
форма гастрита
редко дает
обострение,
однако она
неуклонно
прогрессирует
и в дальнейшем
приводит
к развитию
атрофии. Эта
форма гастрита
обычно развива-
ется
под воздействием
экзогенных
факторов у лиц
молодого возрас-
та.
2.
При ГАСТРИТЕ
С ПОНИЖЕННОЙ
СЕКРЕЦИЕЙ
ведущим является
синдром
кишечной диспепесии:
ухудшение
аппетита, отрыжка
возду-
хом
с запахом съеденной
пищи, тошнотой.
Страдают чаще
люди пожи-
лого
возраста. Развитию
этой формы
гастрита способствуют
эндо-
генные
воздействия.
Характерно
чувство тяжести,
переполнения
же-
лудка,
непереносимости
кислых, молочных
продуктов.
Наблюдается
диарея.
При частых
поносах может
наступить
похудание,
анемия.
При
осмотре: атрофичный
"полированный
язык", при
обострениях
-
язык
обложен густым
налетом. При
пальпации
болезненность
отсутс-
твует.
Секреция
прогрессивно
снижается
вплоть до
ахлоргидрии.
Часто
присоединяется
сопутствующая
патология:
панкреатит,
холе-
цистит,
энтероколит.
- 25 -
3.
При ГАСТРИТЕ
С ПОВЫШЕННОЙ
СЕКРЕЦИЕЙ
клиника напоминает
язвенную
болезнь. Характерна
изжога, отрыжка
кислым, быстрое
развитие
болевого синдрома.
Боли напоминают
язвенные, возникаю
через
1-1.5 часа после
еды, особенно
после приема
острой пищи.
Прием
соды приносит
облегчение.
Могут наблюдаться
голодные, ноч-
ные
боли. У больных
имеются признаки
вегето-невроза.
При рентге-
нологическом
исследовании
часто выявляются
признаки воспаления
и
раздражения
12-перстной кишки.
При ФГДС обнаруживают
поверхност-
ный
гастрит в антральном
отделе, гиперплазию
фундального
отдела
и
воспалительные
изменения в
луковице 12-перстной
кишки. В 30%
случаев
в дальнейшем
формируется
язва желудка.
Эта форма гастри-
та
чаще возникает
в антральном
отделе, это так
называемый
"огра-
ниченный
гастрит". Составляет
примерно 25% всех
гастритов.
Свойственен
мужчинам молодого
возраста.
5 групп
осложнений:
1.
Анемия, возникает
при аррозивном
атрофическом
гастрите,
2.
Кровотечение,
пр эррозивном
гастрите.
3.
Панкреатит,
холецистит,
энтероколит.
4.
Предязвенное
состояние и
язва, особенно
при пилородуоде-
ните.
5.
Рак желудка.
Доказано: больные
с первичным
поражением
антрального
отдела и антрокардиальной
экспансией
(на границе
между
здоровой и
больной тканью)
рискуют больше.
Доказано значе-
ние
семейного
анамнеза рака
- вероятность
заболеть в 4
раза вы-
ше,
если в семье
есть случай
рака. Отсутствие
иммунологических
реакций.
Группа крови
II (А), Rh (+). К признакам
раннего рака
относятсяизменение
ранее существовавшего
синдрома, появление
сндрома
малых пизнаков,
беспричинная
слабость, быстрая
насыщае-
мость
пищей, ухудшение
аппетита.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА:
----------------------------
1.
Рак желудка:
-
специфические
симптомы отличающие
рак желудка
от хроничес-
кого
атрофического
гастрита отсутствуют.
-
в 95% случаев рак
желудка развивается
на фоне хронического
атрофического
гастрита. Его
рассматривают
как предраковое
состо-
яние.
На начальном
этапе развития
опухоли клиника
рака желудка
обусловлена
сопуствующим
диффузным
гастритом.
-
рак у мужчин
встречается
чаще, чем у женщин.
-
при впервые
возникших
жалобах на
желудочную
диспепсию не-
обходимо
исключить
возможность
опухоли желудка;
важно также
об-
ращать
внимание на
характер длительно
существующей
диспепсии.
-
патогномоничным
признаком для
рака желудка
является полное
отсутствие
соляной кислоты
при максимальной
стимуляции
Пента-
гастрином.
-
обнаружение
молочной кислоты
является поздним
признаком
рака
в неоперабельной
стадии.
- 26 -
-
в дифф.диагностике
помогает
эксфоллитивная
цитология на
атипичные
клетки.
-
рентгенологические
методы позволяют
диагностировать
опу-
холь
от 10 мм в диаметре
и более.
-
наиболее
информативным
методом явялется
ФГДС с прицельной
биопсией.
2.
Холецистит:
-
для него характерно
наличие болей
в правом подреберье
и их
связь
с приемом пищи.
-
характерна
иррадиация
болей.
-
ему часто сопуствует
гепатомегалия.
-
имеются признаки
воспаления:
лихорадка,
озноб, увеличение
СОЭ.
3.
Панкреатит:
-
опоясывающие
боли.
-
доминирует
синдром кишечной
диспепсии.
-
похудание
больного.
-
нередко появление
сахара в моче.
ЛЕЧЕНИЕ
-------
Как
правило - амбулаторное,
без выдачи
больничного
листа.
Показания
к госпитализации:
1.
Наличие осложнений;
2.
Необходимость
дифференциальной
диагностики,
прежде всего
с
раком желудка.
Лечение
зависит от
секреторной
активности,
фазы заболева-
ния.
при эндогенном
гастрите - от
основного
заболевания.
Основной
принцип диеты
- механическое,
химическое,
темпера-
турное
щажение, питание
4-5 раз в день. Прием
пищи в строго
оп-
ределенное
время. Диетотерапию
не затягивать
- длительное
назна-
чение
строго щадящего
питания вредно
- инвалид от
диеты. При
сектеторной
недостаточности
назначается
стол # 2, имеет
доста-
точное
сокогонное
действие. При
сохраненной
и повышенной
секре-
ции
стол # 1, при обостреннии
# 1Б.
9
основных групп
медикаментов.
1.
При секреторной
недостаточности:
натуральный
желудочный
сок
по 1 столовой
ложке во время
еды. Разводить
соляную кислоту
по
10-15 капель на 1/4
стакана воды.
Ацедин-пепсин
растворить
в
1/2
стакана водя,
также во время
еды.
2.
Ферментативные
препараты:
панкреатин,
фестал, панзинорм,
холензим,
мексаза и др.
3.
Спазмолитики:
-
холинолитики
при гиперсекреции
- платифиллин,
метацин,
атропин.
-
миотропные
- галидор, но-шпа,
папаверин.
4.
Антациды при
повышенной
секреции, при
пилородуодените:
-
альмагель,
через 1 и 2,5 часа
после приема
пищи по 1-2
столовые
ложки (при 3-х
разовом питании)
и 1 ложка на ночь
(7
ложек
в сутки).
- 27 -
-
смесь Бурже
(натрия бикарбонат
8,0, натрия фосфат
4,0,
натрия
сульфат 2,0 - в 0,5
литра воды) -
пить в течение
дня.
-
викалин, викаир.
5.Горечи,
используют
для улучшения
аппетита, часто
при по-
ниженной
секреторной
активности
(аппетитный
чай, гранатовый
сок,
корень
одуванчика
- по 1 чайно ложке
на 1 стакан кипятка,
наста-
ивать
20 минут, охладить,
процедить и
по 1/4 стакана
за 30 минут
до
еды).
7.
Противовоспалительные
Наилучший -
Де-нол.
7А
(?). Глюкокортикоиды,
применяются
в основном при
перци-
нозной
анемии.
8.
Средства, улучшаюшие
регенерацию
(витамины, метацил,
пентосил,
облепиховое
масло по 1 чайной
ложке 3 раза в
день, не-
раболил,
ретаболил.
9.
Антибактериальная
терапия (метранидазол,
амоксин, препа-
раты
налидиксоновой
кислоты).
Физиотерапи
с большой
осторожностью!
Абсолютное
противопо-
казание
- малейшее подозрение
на малигнизацию.
Эволюция
хроническогогастрита:
1.
Повышение
атрофии и ахилии.
2.
Трансформация
в язвенную
болезнь.
3.
Трансформация
в рак.
4.
Можно допустить
и выздоровление.
ЯЗВЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ:
================
Язвенная
болезнь занимает
2 место после
хронического
гастри-
та.
Мужчины страдают
в 2 раза чаще,
чем женщины.
В 80% случаев
страдают
люди до 40 лет
- это имеет большое
социальное
значение.
Это
общее хроническое
рецидивирующее
заболевание,
харктери-
зующееся
преимущественносезонными
обострениями
с появлением
язвы
в
стенке желудка
или 12-перстной
кишки. За последние
10 лет се-
зонность
стала смазанной
- обострения
стали возникать
даже в
теплое
время года.
По
локализации
делят на пилородуоденальную
и медиогастраль-
ную.
Этиология
1.
Нервно-психический
стресс.
2.
Нарушение
питания.
3.
Биологические
дефекты, наследуемые
при рождении.
Роль
наследственной
предраположенности
несомненна,
особенно
при
пилородуоденальной
локализации.
Язы
12-перстной кишки
возникают
преимущественно
в молодом
возрасте.
Язвы желудка
- в более старшем.
Наблюдается
нарушение
секреторной
и моторной
функции желуд-
ка.
Существенное
значение имеет
нарушение
нервной регуляции
гастродуоденальной
области. Ваготония,
обусловленная
повышением
активности
парасимпатической
нервной системы,
должна иметь
веду-
щее
значение в
патогенезе
язвенной болезни,
так как :
- 28 -
1.
у больных повышен
тонус блуждающего
нерва:
- брадикардия,
- потливость,
- запоры
и т.д.
2.
Даже в период
ремиссии повышено
содержание
ацетилхолина.
По
концепции С.Ч.
Рысса и Е.С.Рысса
( 1968 ) под влиянием
внешних
и внутренних
факторов нарушение
координирующей
функции
коры
головного мозга
в отношении
подкорковых
образований.
Это
вызывает
вторичное
стойкое возбуждение
ядер вагуса.
Повышение
тонуса
блуждающих
нервов вызывает
повышение
секреции соляной
кислоты,
пепсина, а также
усиление моторики
желудка. Важную
роль
отводят
авторы и
гипофиз-адреналовой
системе. Повышенная
вагус-
ная
импульсация
достигает
железистого
аппарата желудка
вследс-
твии
"разрешающего
действия"
стероидных
гормонов, снижающих
ре-
зистентность
слизистой
желудка. Учитывается
также роль
предрас-
полагающих
факторов -
наследственности,
конституциональных
осо-
бенностей,
условий внешней
среды.
Но
кроме нейрогенных
механизмов,
есть еще ряд
гуморальных
нарушений
деятельности
желез внутренней
секреции: у
больных с
болезнью
Иценко-Кушинга
глюкокортикоиды
способствуют
образованию
язв
( этот тоже может
быть осложнением
терапии преднизолоном
).
Имеет
значение также
и влияние местных
гормонов:
-
повышение
содержания
или чувствительности
к гастрину;
-
гистамин;
-
серотонин.
Но
есть вещество,
обладающее
противоположным
действием - они
угнетают
функцию обкладочных
клеток:
-
гастрин; } этим
веществам
предается
большое значение
в
-
секретин.} периоде
восстановления
после язвенной
болезни
Большая
роль придается
также кислотно-пептическому
фактору:
-
повышение
секреции соляной
кислоты и пепсина,
которые аг-
рессивно
действуют на
слизистую. Язва
без повышения
соляной кис-
лоты
не образуется:
если есть язва,
но нет соляной
кислоты - это
практически
рак. Но нормальная
слизистая
довольно устойчива
к
действию
повреждающих
факторов. Поэтому,
в патогенезе
необходимо
учитывать
также и защитные
механизмы,
предохраняющие
слизистую
от
образования
язв. Поэтому
при наличии
этиологических
факторов
язва
образуется
не у каждого.
Внешниеспособствующие
факторы:
1.
Алиментарные.
Отрицательное
эррозирующее
влияние на сли-
зистую
и пища, стимулирующая
активную секрецию
желудочного
сока.
(в
норме травмы
слизистой
заживают за
5 дней). Острые,
пряные,
копченые
продукты, свежая
сдоба (пироги,
блины), большой
объем
пищи,
скорее всего
и холодная
пища, нерегулярное
питание, сухое-
дениЕ,
рафинированные
продукты, кофе.
2.
Курение - достоверно.
Прямое
улцерогенное
действие алкоголя
не доказано,
хотя он
обладает
мощным сокогенным
действием и
не имеет антацидного.
Вес
Шея - соотношение
фактров защиты
и агрессии.
Если защи-
та
и агрессия
уравновешены,
то язвенной
болезни не
будет, пато-
- 29 -
логия
возникает при
перевешивании
какой-либо
группы факторов.
Факторы,
влияющие на
патогенез
1.
Кислотно-пептический
- повышение
секреции соляной
кисло-
ты,
увеличение
G-клеток, участвующих
в ее выработке.
2.
Снижение поступления
щелочного
дуоденально-панкреати-
ческого
сока.
3.
Нарушение
координации
между секрецией
желудочного
сока и
щелочного
дуоденального
содержимого.
4.
Нарушенный
состав слизистого
покрытия эпителия
желудка
(мукогликопротеиды,
способствующие
репарации
слизистой. Это
ве-
щество
называют
сурфактантом
желудка, он
покрывает
слизитую
сплошным
слоем, защищая
ее от ожога).
5.
Секреция
ульцерогенной
фракции пепсиногенов.
Защитные
факторы
1.
Адекватный
капиллярный
кровоток в
подслизистом
слое.
2.
Выработка
протекторного
простогландина
клетками желудка.
3.
Стимуляция
секреции слизи
клетками желудка
и 12-перстной
кишки
и выработка
бикарбонатов.
Она осуществляется
рефлекторно
и
спосбствует
ощелачиванию
среды.
4.
В 1983 году Уоррен
и Маршалл выделили
из слизистой
обо-
лочки
Campilobacter pylori - граммотрицательную
спиралевидную
бактерию.
Ее не следует
рассматривать
в качестве
причины, она
способствует
хронизации
процесса, снижает
защитные свойства
обо-
лочки,
обладает муцимазной
и уреазной
активностью.
Уреазная -
расщепляет
мочевину и
окружает себя
облачком аммония,
которое
прелохраняет
бактерию от
кислого содержимого
желудка.
Муциназная
проявляется
в расщеплении
муцина и, следователь-
но,
снижении защитных
свойств слизи.
Campilobacter был
обнаружен и
у здоровых
людей. Часто
выяв-
ляется
при пилородуоденальных
язвах, но не
всегда, значит
его
присутствие
не является
главным в образовании
язвы.
В
дне, стенках
и теле желудка
микроб встречается
редко, его
находят
чаще между
клетками слизистой
желудка. Секреция
гистами-
на
тучными клетками
усиливается,
что нарушает
микроциркуляцию.
Это
способствует
ульцерации.
Чаще
язва возникает
на фоне гастрита
В, локализуется
на
стыке
между измененной
и здоровой
слизистой
оболочкой.
Язвенная
болезнь реализуется
не без участия
других органов
и
систем, например,
было отмечено
влияние n.vagus, хотя
недавно
его
роль преувеличивали.
При пилородуоденальной
язве характерна
тревожность,
мнительность,
эгоцентризм,
повышенные
притязания,
тревожно-фобический,
ипохондрический
синдром.
Классификация
-------------
1.
По локализации:
-
прекардиальный,
-
субкардиальный,
-
препилорический
отдел желудка,
- 30 -
-
луковица 12-перстной
кишки.
2.
По стадиям:
-
предъязвенное
состояние
(дуоденит, гастрит
В);
-
язва.
3.
По фазе:
-
обострение,
-
затихающее
обострение,
ремиссия.
4.
По кислотности:
-
с повышенной,
-
нормальной,
-
пониженной,
-
с ахлоргидрией.
5.
По возрасту
заболевания:
-
юношеские,
-
пожилого возраста.
6.
По осложнениям:
-
кровотечение,
-
перфорация,
-
перивисцерит,
-
стеноз,
-
малигнизация,
-
пенетрация.
Признаки
предъязвенного
состояния при
медиогастральной
язве:
1.
Хронический
гастрит, особенно
с нормальной
или повышен-
ной
секрецией,
особенно в
возрасте 35-40 лет.
2.
Выраженность
и нарастание
болевого синдрома.
3.
Рвота кислым
содержимым
и изжога, после
рвоты боли сти-
хают.
Признаки
предъязвенного
состояния при
язве 12-перстной
кишки:
1.
Язвенный
наследственный
анамнез. Чаще
это молодые
(до
35-40
лет), худощавые,
с вегетативной
лабильностью.
2.
Выраженный
диспептический
синдром, изжога
(иногда пред-
шествует
за 1-2 года). Провоцируется
жирнй, соленой
пищей, сухо-
едением.
Через 1-2 часа
после еды появляются
боли, может
быть
болезненность
при пальпации,
в соке повышен
уровень кислотности.
Рентгенологически
для предъязвенного
состояния
определяется:
мо-
торно-эвукуаторная
дисфункция,
пилороспазм;
может быть
деформа-
ция,
которая исчезает
после введения
атропина. При
ФГС нередко
эрозии,
признаки гастрита,
нарушение
функции привратникового
жо-
ма
(спазм или зияние).
Клиника:
-------
Клиника
разнообразна
и во многом
определяется
локализацией
язвы.
При язвах задней
стенки тела
желудка и кардии
боли возни-
кают
после приема
пищи, локализуется
под мечевидным
отростком,
здесь
определяется
положительный
симптом Менделя.
Боли ноющие,
тупые,
нередко иррадиируют
за грудину, в
область сердца.
Рвота
сравнительно
редко, преобладает
тошнота и изжога.
Для язв малой
кривизны
боли в эпигастрии
и четкий ритма:
через 15-60 мин. пос-
ле
еды. Для антральных
язв характерна
четкая периодичность
и
- 31 -
"голодные
боли", секреторная
функция желудка
при этом повышена.
Наиболее
склонны к проффузным
кровотечениям.
Главнейшим
симптомом язвы
12-перстной кишки
являются боли
-
поздние
( через 1.5-3 часа
после еды ),
голодные, ночные,
стиха-
ющие
после приема
пищи и антацидов.
Боли локализуются
в подло-
жечной
области, иногда
около пупка
и в верхнем
правом квадранте
живота,
нередко иррадиируют
в спину, иногда
за грудину.
Боли
часто
режущие, пронизывающие,
реже - тупые
боли. Постоянные
бо-
лим
с определенной
локализацией
характерны
для пенетрирующих
язв.
Второй важнейший
симптом - рвота,
обычно на высоте
обостре-
ния
болезни, вызывающая,
как правило,
облегчение
болей. Из дис-
пептических
расстройств
наиболее часто
отмечается
изжога, иногда
в
качестве
единственного
симптома заболевания.
Менее характерна
отрыжка
кислым, чаще
после еды. Аппетит
обычно не нарушен.
Ха-
рактерна
склонность
к запорам,
сезонный характер
обострений
(
весной и осенью
). Язык обычно
наложен белым
налетом. Повышена
секреторная
и моторная
функция желудка.
Возможны
также сочетания
язвы желудка
и 12-перстной
кишки.
Болевой
синдром в этом
случае характеризуется
двумя волнами:
че-
рез
40-60 мин. появляются
болевые ощущения,
которые резко
усили-
ваются
через 1.5 - 2 часа
и длительно
продолжаются.
Наблюдается
рвота
и упорная изжога.
Купируют
боли триган,
спазган, но-шпа,
атропин и другие
спазмолитики.
Также помогает
грелка, следы
после нее (пигмента-
ция
кожи живота)
указывают на
язвенную болезнь.
Дополнительная
молочная
железа у мужчин
- генетический
маркер явенной
болезни.
Б.
Диспептические
явления:
1.
Изжога. Эквивалент
болей. Сразу
или через 2-3 часа
после
еды
наиболее характерна
для 12-перстной.
Рефлюкс-эзофагит.
2.
Отрыжка. Более
характерна
для язвы желудка,
чаще возду-
хом.
Тухлым - признак
стеноза.
3.
Тошнота (для
антральных
язв).
4.
Рвота - при
функциональном
или органическом
стенозе
привратника.
При неосложненных
язвах - редкое.
5.
Обычно сохранен
или повышен
аппетит, особенно
при язве
12-перстной
кишки, но есть
стеофобия -
боязнь еды
из-за ожидае-
мых
болей.
Функции
кишечника:
Запоры
по 3-5 дней, характерны
для локализации
язвы в луко-
вице
12-перстной кишки,
"овечий" стул,
спастическая
дискинезия
толстого
кишечника.
Изменения
со стороны ЦНС
- плохой сон,
раздражительность,
эмоциональная
лабильность
- при язве 12-перстной
кишки.
При
сборе анамнеза
следует учитывать:
Длительность
заболевания
с появлением
болей, изжоги
и всех
остальных
признаков,
когда была
обнаружена
"ниша" - рентгеноло-
гически
ил на ФГС, частоты
и длительность
обострений,
сезон-
ность.
ЧЕМ купируется,
спросить про
черный стул
и другие ослож-
нения.
Чем и как лечился,
наследственность,
последнее
обостре-
ние,
с чем было ывязано,
регулярность
приема пищи,
посещение
столовых,
оценить сохранность
зубов. Стрессовые
состояния,
- 32 -
посменная
работа, командировки
и пр. Курение,
алкоголизм.
Из
профессиональных
вредностей
- СВЧ, вибрация,
горячий цех.
Служба
в
армии.
Объективно:
Худощавые,
астеничные
- язва 12-перстной
кишки. Снижение
веса
не всегда характерно.
Если край языка
острый, сосочки
ги-
петрофированы
- повышена секреция
соляной кислоты,
налет - гаст-
рит,
может быть
холецистит.
Если язык рыхлый,
со следами
зубов -
снижение
секреции соляной
кислоты. Втянутый,
болезненный
живот -
при
перивисцерите,
перигастрите,
перидуодените,
пенетрации.
Выраженный
красный дермографизм,
влажные ладони.
Лабораторные
методы диагностики
1.
В клиническом
анализе крови
можно найти
гиперхромную
анемию,
но может быть
и наоборот
замедление
СОЭ (луковица
12-перстной).
Часто может
быть эритроцитоз.
2.
Кал на реакцию
Грегерсена.
Если ++++, то предупредить
эндоскописта
перед ФГС или
вообще не делать,
так как опасно.
3.
Изучение
кислотообразующей
функции жулудка.
Оценивается
натощак
и при различной
модуляции
кислотообразовательной
функции.
-
Беззондовый
метод (ацидотест).
Таблетки перорально,
они
взаимодействуют
с соляной кислотой,
изменяются,
выводятся с
мо-
чой.
По концентрации
при выделении
можно косвенно
судить о коли-
честве
соляной кислоты.
Метод очень
грубый, применяется
тогда,
когда
невозможно
исрользовать
зондирование
или для скрининга
населения.
-
Метод Лепорского.
Оценивается
объем секреции
натощак (в
норме
20-40 мл). Оценивается
качественный
состав тощаковой
функ-
ции:
20-30 ммоль/литр
норма общей
кислотности,
до 15 - свободная
кислотность.
Если свободная
кислотность
равна нулю -
присутствие
молочной
кисллоты, возможна
опухоль. Затем
проводится
стимуля-
ция:
капустный
отвар, кофеин,
раствор спирта
(5%), мясной буль-
он.
объем завтрака
200 мл, через 25 минут
изучается объем
желу-
дочного
содержимого
(остаток) - в норме
60-80 мл, затем каждые
15
минут в отдельную
порцию. Объем
за последующий
час - часовое
напряжение.
Общая кислотность
40-60, свободная
20-40 -норма.
Оценка
типа секреции.
Когда максимальная
возбудимый
или тормоз-
ной
тп секреции.
-
Парентеральная
стимуляция
с гистамином
(будет чуство
жа-
ра.
гипотония.
Осторожно при
гипертонической
болезни, ИБС,
брон-
хиальной
астме). Критерием
является дебит/час
соляной кислоты
-
объем
кислоты, вырабатыаемой
за час. Далее
оценивается
базальная
секреция
- 1,5-5,5. Вводится
гистамин 0,1 мл
на 10 кг массы
те-
ла.
Через 1 час объем
должен быть
9-14 ммоль/час.
Максимальная
секреция
оценивается
с максимальной
дозой гистамина
(дольше в 4
раза)
- через 1 час объем
16-24 ммоль/час.
Лучше
вместо гистамина
использовать
пентагастрин.
-
рН-метрия - ищмернеие
кислотности
епосредственно
в желуд-
ке
с помощью зонда
с датчиками.
рН измерфют
натощак в теле
и ан-
тральном
отделе (6-7). в норме
в антральном
отделе после
введе-
- 33 -
ния
гистамина 4-7.
2.
Оценка протеолитической
функции желудочного
сока. В же-
лудок
погружают зонд
с субстратом.
Через сутки
зонд извлекается
и
изучают изменения.
3.
Рентгенологические
изменения:
-
"ниша" - доступность
верификации
не менее 2 мм.
-
конвергенция.
-
кольцевидный
воспалительный
валик вокруг
ниши.
-
рубцовые деформации.
Косвенные
признаки:
-
чрезмерная
перистальтика
желудка,
-
втяжения по
большой кривизне
- симптом "пальца".
Локальная
болезненность
при пальпации.
Рентгенологически
локализация
язвы 12-перстной
кишки обна-
руживается
чаще п на передней
и задней стенках
луковицы.
Подготовка
по Гуревичу:
Проводится
если есть отек
слизистой
оболочки желудка.
1
грамм
амидопирина
растворяют
в стакане воды,
добавляют 300
мг
анестезина
- 3 раза в день.
Адреналина
0,1% 20 капель - разба-
вить
и выпить. курс
- 4-5 дней.
Обязательно
ФГС. Абсолютным
показанием
является снижение
секреции
, ахилия и подозрение
на язву. Производят
биопсию.
Противопоказания
- ИБС, варикозные
вены пищевода,
диверти-
кулы
пищевода,
бронхиальная
астма, недавнее
кровотечение.
Особенности
язвенной болезни
у старикой.
Если язва формипу-
ется
старше 40-50 лет,
то необходимо
исключить
атеросклероз
ме-
зентериальных
сосудов. Течение
стертое, нет
болевых ошэщущений,
диспептических
расстройств.
Часто сочетается
со стенокардией
аб-
доминальной
локализации,
проявляющийся
при тяжелой
работе, у
больных
имеется атеросклероз
мезентериальных
сосудов и аорты.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
---------------------------
1.
10-15% кровотечение.
возникает
рвота с примесью
крови
или
без. Дегтеобразный
стул (мелена),
часто сопровождается
гемо-
динамическими
расстройствами,
изменение
содержания
гемоглобина
и
ээритроцитов,
формируется
острая анемия.
ФГС делать
осторожно.
2.
Перфорация
- кмнжальная
боль, рвота и
т.д. Развивается
перитонит.
перфорация
пожет быть
подострого
характера,
если
сальник
прикрывает
перфорационное
отверстие.
Рентгенографически
-
поддиафрагмальное
скопление газа.
3.
Перидуодениты,
перигастриты,
перивисцерит
- изменение
характера
болевых ощузений,
ритм болей
исчезает, становятся
постоянными,
интенсивными,
особенно при
физической
работе, после
еды
могут иррадиировать
в различные
места.
4.
Пенетрация
язвы(6-10%) - чаще
всего в поджелудочную
же-
лезу.
В этих трех
случаях наблюдается
резко выраженный
болевой
синдром,
теряется цикличность
боли. Боли носят
опоясывающий
ха-
рактер,
отдают в спину.
Рентгенологически
находят глубокую
нишу.
5.
Перерождение
язвы в рак. Язва
12-перстной кишки
в рак не
- 34 -
перерождается
практически
никогда. Чаще
всего возникает
первич-
но-язвенная
форма рака. К
этому склонны
лица пожилого
и старики.
Боли
становится
постоянными,
пропадает
аппетит, тошнота,
отвра-
щение
к мясу, снижение
массы тела,
снижение желудочной
сереции
вплоть
до ахлоргидрии,
стойкая положительная
реакция Грегерсена,
повышенно
СОЭ и анемизация
.
6.
Рубцовый стеноз
привратника:
а). функциональный
- устраняется
приемом холинолитиков;
б). органический
- в 1% случаев.
Требует хирургического
лечения.
Преобладает
не болевой
синдром, а желудоч-
ная
диспепсия.
Необходимо
повторное (
через 6 часов
) исследование
с барием. Может
быть и ложный
орга-
нический
стеноз, обусловленный
воспалительным
ин-
фильтратом
вокруг язвы.
При этом достаточно
провес-
ти противоязвенную
терапию и стеноз
исчезает.
Стадии
стеноза:
I
стадия - эпизодическая
рвота из-зи
задержеки пищи,
часто-
той
1 раз в 2-3 дня.
II
стадия - постоянное
чуство тяжести,
ежедневная
рвота,
рвотные
массы содержат
пищу, съеденныю
накануне.
III
стадия - выраженное
стенозирование,
с трудом проходит
вода,
видна желудочная
перистальтика,
шум плеска.
Рвота вызыва-
ется
искусственно,
рвотные массы
с гнилостным
запахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
-------
1.
Диета - является
решающим фактором,
фоном для медикамен-
тозного
лечения. Строгое
ограничение
и механическое
щажение не-
обходимо
только в период
обострения,
в период ремиссии
оно не
требуется.
Главное - частый
дробный прием
пищи, не менее
6 раз в
сутки,
так как пища
обладает:
а). антацидными;
б). буферными
свойствами,
особенно белковая
пища.
Важно
полноценное
белковое питание
- до 140 гр белков
в сутки,
это
ускоряет регенерацию
слизистой.
2.
При обострении
- постельный
режим;
3.
Прекращение
курения;
4.
Медикаментозное
лечение:
а).
для уменьшения
влияния парасимпатической
нервной системы
-
Атропин
- эффективен
в дозах, дающих
клиническую
ваготомию, но
при
этом возможно
большое количество
осложнений.
Критерием явля-
ется
сердечно-сосудистая
система - появление
тахикардии
после
бради-
или нормокардии.
-
Белладонна
0.015 3 раза в день,
-
Платифиллин
0.005
-
спазмолитики,
-
Метацин 0.002;
- 35 -
-
ганглиоблокаторы:
- Бензогексоний
0.1 2-3 раза,
- Кватерон
0.02 3 раза,
- Пирилен
0.005 2-3 раза
б).
для нормализации
тонуса ЦНС:
-
Валерианы
настойка или
в таблетках,
-
Элениум 0.005 - 0.01 2-4
раза в день,
-
Тазепам 0.01,
-
Аминазин 0.1,
-
Тиоксазин 0.3
3 раза,
-
Гастробомат
} психозовисцеральные
-
Мемпрозолин
} препараты
в).
миотропные
спазмолитики
при повышенной
моторике:
-
Папаверин 0.04
3 раза,
-
Но-шпа 0.04 3 раза,
-
Галидор 0.1 3 раза,
-
Тифен 0.3 3 раза.
г).
при повышенной
секреции ( особенно
при язве 12-перстной
киш-
ки
):
-
антациды;
-
жженая магнезия
по 0.5 - 1.0 на прием;
-
гидрокарбонат
натрия;
-
адсорбенты;
-
гидроокись
алюминия 4%
суспензия по
1 чайной ложке;
-
Альмагель;
-
Альмагель "А";
-
Мазигель.
Количество
антацидов
определяется
по переносимости
( Алюми-
ний
вызывает запоры,
магний понос).
-
Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты,
снижающие
продукцию
соляной кислоты.
В первую
очередь
Н2-гистаминоблокаторы
- снижают базальную
секрецию на
80-90%,
стимулированную
кислотность
- на 50%, не влияют
на мото-
рику
ЖКТ, снижают
продукцию
желудочного
сока. Препараты:
1.
Циметидин
800-1000 мг в сутки
(таблетки по
200 мг). При-
менять
три раза после
еды и одну на
ночь в течении
6 недель, за-
тем
провести ФГС.
Если ремиссия
- снижать дозу
каждую неделю
на
200
мг , либо за неделю
довести дозу
до 400 мг на ночь,
прини-
мать
их еще 2 недели,
затем 2 недели
1 таблетка на
ночь и отме-
нить.
Можно применять
годами для
профилактики
обострений
по
200-400
мг на ночь. Другой
метод- 800-1000 мг
однократно
на
ночь,
схема отмены
- как при предыдущем
методе.
2.
Ранитидин
(ранисан, зантак)
2 таблетки по
150 мг на 2
приема,
через 4-6 недель
снизить до 1
таблетки на
ночь (за неде-
лю),
так принимать
2 недели, после
чего отменить.
Другой вариант
-
по 300 мг на ночь.
10-15% резистентны
к Н2-гистаминоблокаторам.
Об этом надо
помнить.
Резистентность
- если через
неделю не исчезает
болевой
синдром.
Если происходит
только снижение
интенсивности
болевого
синдрома
- препарат все-таки
действует.
3.
Фамотидин
(гастроседин,
Ульфамид) Суточная
доза 40-80 мг.
- 36 -
4.
Низатин (Аксид)
- у нас пока нет.
По
эффективности
1000 мг циметидина
= 300 мг ранитидина
=
80
мг фамотидина.
Эти
препараты могут
вызвать синдром
отмены, поэтому
резко
отменять
их нельзя, перед
началом лечения
необходимо
убедиться,
что
у больного есть
достаточное
количество
для курса лечения.
Побочные
эффекты:
1.
Синдром отмены.
2.
Заселение
желудка нитрозофильной
флорой, которая
вырабаты-
вает
канцерогены.
Только
для циметидина
характерны:
головокружение,
слабость,
может
вызвать изменение
психики(противопоказанием
считается ши-
зофрения).
Также у циметидина
присутствует
антиандрогенный
эф-
фект
- мужчина становится
"стерильным"
на время приема
препара-
та.
д).
повышение
защитных свойств
слизистой,
стимуляция
регенера-
ции:
-
Метилурацил
0.5 3 раза;
-
Пентоксид 0.2
3-4 раза;
-
Биогастрон;
-
Карбеноксолон
натрия;
-
витамин "U" 0.05
4-5 раз;
-
оксиферрискарбон
0.03 в/м;
-
анаболические
гормоны ( Неробол,
Ретаболил );
-
алоэ, ФИБС;
-
витамины группы
"В", "А";
-
Гистидина
гидрохлорид
4% 5.0 в/м;
-
Гастрофарм
по 1 табл. 3 раза,
до еды.
-
дробное переливание
крови.
е).
физиотерапия
( диатермия,
УВЧ и др. ) ;
ж).
минеральные
воды.
з).
также возможно
применять
средства,
блокирующие
протонную
помпу.
- 31
-
|