Шпаргалка по цитологии

22.Судьба органелл при митозе

-сист. цистерн и каналов ЭПР резко редуц. во время М, распадается на разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны

-АГ распадается на отд. диктиосомы

-по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды всё больше оттесняются к перферии клетки, т.к. её центр часть занимается  огромным кол-вом МТ

-В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы локализованы в полярных зонах клеток или по их периферии(обрамляя веретено деления)

-в зоне веретена(осн.–ок. полюсов, м.б. между пучками МТ или в середине веретена ) –мелкие пузырьки и рибосомы (попали пассивно) –содерж. РНК и липиды

-при делении кл.-пассивное распр-е органоидов по дочерним клеткам (м.б. деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)

=наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл.

-м.б. ассиметр. передача – 1-е деления оплодотв. яйца нематоды Caenorhabditis elegans

23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)

A)МХ

-МХ имеет сист.синтеза белков (ДНК,РНК,рибосомы)

Специфичность этой сист.и её автономность-в резком отличии от таковой в клетке

--МХ-ная ДНК(богата ГЦ)не гибридизуется в ядерной, это небольшая циклическая м-ла

--синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядерной(внутри МХ, на своих ферментах, часто не совп. по t)

--в МХ сущ.иРНК,тРНК,рРНК;рибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от (~) в цитоплазме: 80S-70S(30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазмы, раст.МХ и жив.МХ соотв.

--синтез на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-амфеникола(прекр.синтез у бакт.)

-{Альтман-"биобласты"}Предполаг.,что на заре эвол. произошло внедр-е в кл-анаэроба прокариотич. симбионта,облад.ферментами (цикла Кребса и окисл. фосфорилирования).

В дальнейшем происходило закрепл-е "союза" и перестройка его :МХ потеряли часть генетич.мат-ла,превратились в структ.с огранич.автономией

--малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ белков=>доказано,что б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во раств.белков МХ,напр. цитохром с) и синт.вне МХ

--предст.,что МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки,локализ.на мембранах и предст собой структ.белки,ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных мембранах отд.функц.компонентов

Б) ХЛ

-у ХЛ сущ.сист.синтеза белка,отличная от такой же в кл.

--ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост. в комплексе с гистонами

--длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК

--рибосомы 70S(см.↑)чувствительны к Сl-амфениколу

--ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями

--ХЛ оч.похожи на СЗ водоросли; сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками 

-ХЛ-структ.с огранич. автономией

--синтез ряда важнейших белков, ферм.(хлорофилл, каротиноиды, липиды, крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра

--ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ и рибосомные белки

-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из генофора), а ХЛ - ПОЗЖЕ.

24.Вакуоли растительных клеток

-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из АГ), по мере роста слив-ся в 1/неск-ко крупных (Σ до 80%), отдел. от цитоплазмы тонопластом(~плазм. мембране)

-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли, сахара, орг.к-ты, белки, вода)

-Ф-ции:1)поддерж-е тургора(соли), 2)резервуар для пит.в-в, отходов, метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты, фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция: протеиназа и РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(~лизосома!)

-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин, затем обезН2Ося ->алейроновые зерна (~крахм.зерна)

-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)

26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции

-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл., для всех  эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.

-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды) или флюорохромом родамином (только активные)

-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться

-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома

=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр. простр-во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между 2-мя–10-20 нм), под ними матрикс(жидкий)

-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек

-Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси: 1) ┴ (печень, почки), 2)продольно(кардиомиоцит), 3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет выраженной ориентации.

-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:

1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-синтетаза,

3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и из него.

-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие(2-3нм) длинные нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы (20-40 нм)-соли Са и Мg, тРНК, ферменты

-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для в-в (m<10кДа), ферменты синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса

-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ для фосфорилирования др.нуклеотидов

=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления органики и фосфорилирования АДФ (аэробное окисление, цикл Кребса)

29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)

-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы ,нет рибосом

-ГлЭР–мемб., обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцы(d ок.50-100 нм), м.ветвиться, сливаться 

-выраж-сть глЭР в клл. и тканях –разл., обычно скопл-е в опр. месте кл.: эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти  

-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с белками или липидами →АГ 

--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный

-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во надпочечников, сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов (топограф.связь глЭР с отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы деградации разл. вредных (цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты, 5) депо Са2+ (поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участие?) синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов

-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами

30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)

-(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на сеч-мешки,цистерны,узкие каналы,ширина от 20 нм до неск.μ–от акт-сти кл.

-со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами(20нм)-темные округлые частицы; рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) в виде спиралей, розеток, гроздей; кол-во рибосом на грЭР ~ акт-сть кл. (падение кол-ва м.б.при дифференцировке)

-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных мембран, 2)локальных скопл-й таких мембран (эргастоплазма)

--1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных

--2)свойств.клл, синт.секреторные белки (гепатоциты-тельца Берга(скопл-я грЭР))

{грЭР–тяжелая микросомальная фракция, «шероховатые микросомы»}

-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)

-- рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф. клл.) обычно синтезируют белок «для себя», а на грЭР– «экскретируемые»: протеиназы, липазы, нуклеазы, казеин, γ-глобулин

-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет пищевар-я,белки и гликопротеиды гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)

-Ф-ЦИИ(Σ):

1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков

2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения (лизосомы)

3)сегрегация и обособление синтезированных белков, изоляция их от осн.функц.белков клетки

-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР с иРНК только при наличии сигн.послед-сти

31.Стр-е и ф-ции АГ

-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая структура»), методом импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах

-стр-е

--АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не иметь(диффузная структ.) полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для раст.-по периферии

--плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на другой(∆= 20-25нм,5-10шт-до20); нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1 кл.)– компонент АГ, полярны, если полярен АГ

--АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)

--сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и транс(крупнее цис)

--трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь разделение и сортировка

-Ф-ЦИИ:

--АГ работает «на выброс» из кл.(Д.Н.Насонов-витальный краситель+импрегнация Ag+)

--белковые секреты синтезируются в грЭР и через АГ выходят наружу (в секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген.гранулы)

--в зоне АГ происх вторичная модификация белков и обр-е полигликанов(мукопротеидов)

---(1)фосфорилирование,(2)потеря части манноз{цис-для лизосом}, (3)замена манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые к-ты {транс-}, (6)→вTGN→в мембр. →в секреторные пузырьки

--синтез гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов) →в кл-ную ст.или промежут в-ва

--сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по олигосахаридным маркерам(в т.ч. при модификации)

!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции, 3)поток контр.секреции

32.Лизосомы,их классификация и стр-е

-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой макросомальной фракции→ оттаивание→ лизис)

-липопротеидная мембр., 40 гидролитич.кислых ферментов(активны при pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы

-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)

-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза в цитоплазму

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1)первичные Л

-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены олигосахаридами опр.стр-я)

-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)

2)вторичные Л (м.б.у любых клл.) = первичнаяЛ+ фагоцитарная/пиноцитозная вакуоль

-темные, неоднор.структ, «переваривание» м.б.не до конца(см.3)

3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не выводятся

-откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые гранулы(ч-к)=гранулы старения-в сердце,мозге

4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив

-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.

Ф-ЦИИ:

1)переваривание(мономер→полимер),

2)запасные(работают,если есть работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)

3)метаболич.превращение(щитовидная железа:I-тироглобулин→I-тироксин(в кровь)+белок)

-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не переваривает ч-л.

41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений

-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины) ←АГ, выдел.экзоцитозом

-фибриллы целлюлозы←ферменты плазмалеммы

-КС зрелых клл. обычно многослойные(1,2,3)

=1)при делении клл. пс. расхождения хр-м в экв. плоскости появляется скопление мелких мембр. пузырьков (от АГ, содерж. гемицеллюлозу-аморфное в-во матрикса)

2) пузырьки начинают сливаться(от центра), при слиянии с клет. стенкой образ-ся клеточная пластинка-фрагмопласт

3) в центре фрагмопласта- гемицеллюлоза(срединная пластинка-1ичн оболочка)-за счет материнской кл., по периферии нарастают целлюлозные фибриллы (вторичная оболочка)-за счет дочерних клл., ВНЕ их

4)синтез и полимеризация целлюлозных фибрилл-> утолщение 2-ичн стенки(осн. масса кл-ной стенки), ранее синтезированные фибриллы механически сдвигаются

5)инкрустация 2-ичн оболочки лигнином-> увеличивается жесткость, прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл

(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей цитоплазмы

-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира

-протопласт-клетка без КС

-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы

42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий

-КС имеется у прокариотов и клеток раст-й(у прост-х и животных - гликокаликс)

-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм. мембраной

-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл., выдел.из цитоплазмы и собираются вне кл.вблизи плазм.мембраны, в слож.и неоднород.комплексы (принцип стр-я – армированная резина)

=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды, солей, органики)

+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость и непроницаемость

-для КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре (анти-сократит.вакуоль или нерпониц.КС)

А) растительная КС(РКС)

-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)

-2 компонента:аморфный палстичный желеобразный матрикс(основа, выс.содерж воды) и опорная фибриллярная сист.; для придания жесткости и несмач-сти м.б.доп. полимеры и соли

-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в конц.щелочах)  – полимеры из 6оз, 5оз и уроновых к-т, не кристаллизуются и не обр.фибрилл и пектиновые в-ва (полимеры метил-D-глюкоуроната)

-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл. фибриллами

-фибриллы: из целлюлозы (лин.неветв полимер β-глюкозы),М=(5*10Е4-5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из субмикроскопич. фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна

-доп.компоненты: (инкрустация) лигнин (напр., конифериловый спирт)->одеревеснение, мин в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на пов РКС-адкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. слой

Б) КС бактерий (БКС)

-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер N-ацетилмурамовой к-ты и N-ацетилглюкозамина)

-БКС содержит много доп.компонентов

-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительно

-грамториц. БКС:наруж.мембр.из липопротеидов и липосахпридов(содерж порины и рецепторы для Б-фагов),1сл. муреиновая сеть, плазм. мембрана

--наруж мембрана– синтез кнаружи от плазм. мембраны, обесп.структ.целосность кл., барьер

--тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные поры)

--между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм): муреиновый слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)

-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная сеть муреина, плазматическая мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки

-в БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции

-Гл.отличие РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция

-лизоцим раств.КС и муреин

60. Регуляция клет.цикла

- см.14(клет.цикл)

- посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена функц-я отд.генов обесп.прохожд-е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не путем послед транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих РНК и регул. синтеза специф. белков

(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)

- в G1 –синтез белка – инициатора S

- если в S-блокада(напр., изб.Т)=>остановка цикла

- синтез в-в для след.Ф Σ в кажд.Ф: G2→M,G1; G1→S; S→G1,G2

- G0 можно заставить вернуться в G1 (индуцир. влияние  со ст-ны цитоплазм факторов)

- при получении гетерокарионов(см.14):

S+G1→S; S+G2→(S→G2)+G2; G1+G2→(G1→G2)+G2;

M+G1→M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.

M+S→M+(M)   ; деконд-ся , ЯО разрушается

M+G2→M+(M);

- M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.

Страницы: 1, 2