Структурно-функціональні особливості наднирників людини на різних етапах онтогенезу

Фото 2. Зріз наднирника людини. 1-капсула; 2-клубочкова зона; 3-пучкова зона кіркової речовини; 4-сітчаста зона кіркової речовини; 5-мозкова речовина; 6-ворота наднирника.

У золотистого хом"ячка початок кортикостероїдної активності наднирника починається між 12,5- і 14,5-м днями розвитку. Залоза в цей період характеризується наявністю гладкого ендоплазматичного ретикулюму, мітохондріями з тубулярно-везикулярними кристами і активністю ферменту трибетагидроксистероїд дегідрогенази (фото 2).

Якщо поділити розвиток наднирника щура в пренатальному періоді на основні стадії, то їх буде чотири. Перша стадія характеризується незалежністю від ще не розвинутого гіпофіза, відбувається з 12,5 до 15,5 днів. В цей період наднирник продукує кортикостероїди, які спостерігаються в інкубаційному середовищі до 16-го дня розвитку. Друга стадія триває з 15,5 до 17,5 днів. В цей період кортикостероїди в інкубаційному середовищі не визначаються. Можливо, холестерин, що необхідний для синтезу кортикостероїдів витрачається на побудову мембран. Але якщо в інкубаційне середовище наднирника 17-денного зародка додати суспензію гіпофіза, то наднирник, хоч і слабо диференційований, набуває здатності до стероїдогенезу. Третя стадія, що складає період з 17,5 днів до народження, є стадією реактивності. В цей час спостерігається помітне збільшення розмірів наднирників, швидкість росту їх перевищує загальний ріст плода. Характерно, що збільшення об’єму наднирників відбувається за рахунок кори, тоді як медула в цей період складає лише 2 % від об’єму кортекса. АКТГ в гіпофізі щурів спостерігається з 18-го дня пренатального життя і в цей термін кортикостероїди виділяються як в самій залозі, так і в плазмі. Найбільший вміст їх визначається в 18-19-й день розвитку, тоді як до кінця вагітності кількість їх різко знижується. Четверта стадія, що настає після народження, характеризується відносною рефратерністю, зниженням секреції глюкокортикоїдів і зменшенням об’єму наднирників. Вага їх 4 години після народження падає з 2,56 до 2,27 мг, хоча вага тіла в цей час практично не змінюється.

Наднирники плоду людини мають крупні розміри, їх відносна вага в 10 – 20 разів більша, ніж у дорослих. Кора залози складається з двох різних частин – постійної і зародкової зон. Наднирники у ембріона людини виникають на рівні між 7-м шийним і 2-м грудним нервами. На стадії 8 мм розвитку (біля 21 доби) з’являються перші кортикальні клітини, які утворюють зародкову, або „фетальну", зону, а пізніше утворюється „дефінітивна" зона. На стадії біля 20 мм всередину кортекса починають проникати нервові елементи, що утворюють медулу, а на стадії біля 10 см відбувається завершення її формування, і до моменту народження вона займає незначний об’єм. Фетальна зона до моменту народження плоду досягає вершини свого розвитку і починає інволювати. Дефінітивна зона складається з декількох шарів однорідних клітин і розташовується безпосередньо під капсулою. Через декілька місяців після народження вона диференціюється в клубочкову, пучкову і сітчасту зони. За даними декількох авторів, зародкова зона, що складає до моменту народження 80 % об’єму залози, починає піддаватися процесу інволюції ще до народження, з 8-го місяця вагітності, а після народження цей процес посилюється.

В перші два тижні після народження малюка наднирники втрачають

50 % об’єму зародкової кори, а до кінця першого року життя вона складає біля 16 % залози. Ультраструктура клітин зародкової кори наднирників плоду в першому триместрі вагітності характеризується наявністю в цитоплазмі добре розвинутої ендоплазматичної сітки, щільно укладеними цистернами і вільними рибосомами. В постійній корі подібна структура з’являється лише у другій половині внутріутробного розвитку. Тонка структура зародкової кори свідчить про те, що ця зона вже з 8 тижнів зародкового розвитку володіє стероїдогенною активністю, а постійна зона цю властивість отримує лише з 6-го місяця пренатального розвитку.

Санто (1974) знайшов, що на стадії 7 тижнів ембріонального розвитку в глибоких частинах примордіальної кори є клітини з добре розвинутою гладкою ендоплазматичною сіткою. В цей період мітохондрії ще не мають крист тубулярного типу, вони починають виявлятися тільки на 10-му тижні ембріонального розвитку. До цього терміну автор відносить початок стероїдогенезу в наднирниках людини. Аналогічні зміни можна простежити в плодах кролика в період з 19-го по 24-й день розвитку і розглядаються як важливий показник завершення цитодиференціації фетальних адренокртикальних клітин в стероїдогенні.

Наднирники в процесі старіння

В процесі онтогенезу в механізмі формування захисних реакцій організму велике значення має фізіологічна система гіпофіз – наднирники, в якій важливу роль відіграє кіркова речовина наднирників. Перш за все це зумовлено широким спектром біологічної дії кортикостероїдних гормонів на організм, ведучою роллю їх в процесах контролюючих основні функції клітини. Біологічний ефект кортикостероїдних гормонів, введених ззовні або ендогенного походження, проявляється в суттєвих змінах в обміні вуглеводів, білків та жирів, в збереженні водно-сольового гомеостазу, в регуляції складних механізмів біосинтезу білка. Все це відображається у функціонуванні органів і систем, у формуванні синдрому адаптації. Встановлення змін, що відбуваються з віком в структурі і функції наднирників, в характері їх взаємодії з гіпоталамусом і гіпофізом (центрами регуляції), а також з ефекторними органами і тканинами, вивчення специфіки зворотних зв’язків і зміни їх з віком дають цілісну уяву не лише про вікові порушення в самій залозі, але і ролі їх в загальній системі нейрогуморальної регуляції обміну і функцій старіючого організму.

В процесі онтогенезу відбуваються глибокі зміни як в загальній масі, гістологічній структурі, так і в фізіологічній активності кори наднирників. Змінюється співвідношення між корою і мозком: у дорослих 1 : 1, а у старих 1 : 2. У чоловіків і жінок в постембріогенезі наднирники досягають максимальної маси (у жінок – 13 г, у чоловіків 13,9 г). В старості маса наднирників зменшується. У чоловіків після 70 років вона дорівнює 12,6, у жінок - 11,72 г.

У чотиримісячних плодів маса наднирників більша за нирки або маси їх однакові. Більшу частину залози в цей період займає кора. До восьмого року життя кіркова речовина наднирників досягає структурної зрілості і отримує морфологічну стійкість. В такому стані наднирники залишаються до старечого віку. Якщо в період молодості і зрілості особливо інтенсивно розвиваються клубочкова і сітчаста зони, то в процесі старіння ці зони кори наднирників інтенсивніше інволюють, ніж пучкова.

Вікові зміни в структурі наднирників виражаються в розростанні сполучної тканини, в частому розвитку мікро аденом, вогнищевих гіперплазій, лімфоплазмоцитарних інфільтратів, атрофій кіркової речовини наднирників. В клітинах кори наднирників також помітні дегенеративні зміни: нечіткі границі клітин, ядерні пікнози, поліхромазія і зморщування плазми, зменшення кількості кіркових клітин, нерівномірне розташування жиру в пучковій зоні, атрофія мозкового шару і розширення кровоносних капілярів.

Деякі автори при вивченні ультраструктурних змін кори наднирників в процесі старіння виявили фестончатість контурів ядер ендотеліальних клітин капілярів наднирників, посвітління матрикса мітохондрій, появу в деяких ендотеліальних клітинах вторинних лізосом, ліпідних гранул, вакуолізацію і дискомплексацію крист мітохондрій, гідратацію цитоплазми і внутріклітинних органоїдів ендотелію, що свідчило про дистрофічні процеси в капілярах наднирників старих тварин, порушення умов транскапілярного обміну.

Морфологічні дослідження кори наднирників у старих тварин показали різний ступінь змін їх в залежності від виду тварини. У старих мишей вони виражені значно більше ніж у щурів і птахів. В зрілому віці визначається також більша ширина пучкової і сітчастої зон кори наднирників.

Клубочкова зона кори наднирників продукує мінералокортикоїди. Основними гормонами, що мають біологічний ефект мінералокортикоїдного характеру, є альдостерон і 11-дезоксикортикостерон (ДОК). Альдостерон – найактивніший мінералокортикоїдний гормон клубочкової зони наднирників, необхідний для підтримання балансу рідини в організмі. Біологічно активний лише вільний альдостерон. Зв’язок гормону з білками дуже слабкий.

Наукові дані про вікову зміну обміну альдостерону в організмах ссавців протирічні. Деякі автори зазначають, що з віком рівень альдостерону в плазмі крові знижується. У жінок зрілого віку екскреція альдостерону з сечею більша ніж у чоловіків. Помітне зниження альдостерону у чоловіків відбувається після 80 років.

В клімактеричному періоді значно зменшується функція статевих залоз. Серед ссавців клімактеричний період притаманний для людей та китів.

Клініко-експериментальні дослідження вмісту альдостерону в плазмі крові в різні фази циклічних змін в організмі зрілого віку достовірно показали наявність зв’язку функціонування наднирників та гонад і в пізні терміни онтогенезу.

Пучковою зоною кори наднирників синтезуються і секретуються в кров гормони глюклкортикостероїдного ряду. Дія їх напрямлена на регуляцію обміну білків, жирів і вуглеводів. У підтримці гомеостазу в організмі в будь-яких стресових ситуаціях глюкокортикоїдні гормони мають переважне значення, тому що приймають участь у формуванні пристосувальних механізмів. В будь-якій ситуації, коли організму необхідно значну втрату гормону, він легко звільняється і переходить у вільний стан, в якому проявляє найбільшу біологічну активність.

При старінні розвиваються не тільки кількісні, але і якісні зміни в реакціях тканин на дію гормонів кори наднирників. Крім того, якісно змінюється реакція тканини наднирника на вплив специфічного стимулятора кортикотропіна. З віком росте реактивність, але зменшується реакційна здатність наднирника. Резервні можливості залози з віком знижуються оскільки при тривалій стимуляції або напрузі виявляється неадекватна реакція.

Концентрація рецепторів з великою схожістю з глюкокортикоїдами з віком знижується на одиницю маси органа і концентрацію білка цитозоля в м’язах та мозку.

У щурів в печінці і передміхуровій залозі концентрація цих рецепторів збільшується до 13 місяців, потім в печінці вона не змінюється, в передміхуровій залозі – зменшується.

Таким чином, глюкокортикоїдна функція кори наднирників в процесі старіння змінюється не тільки якісно, а й кількісно.

Сітчаста зона кори наднирників продукує андростероїди, які за хімічною структурою і прояву біологічної дії схожі з статевими гормонами. З сечею виділяються метаболіти андрогенів – нейтральні 17-кесостероїди (17-КС). По мірі старіння організму концентрація 17-КС в плазмі периферичної крові знижується, що відбувається поступово. Крім того, з віком знижується виділення дегідроепіандростерону і етіохоланолу. Андрогенна функція кори наднирників в процесі старіння страждає набагато раніше і більш виражено, ніж глюкокортикоїдна. Зменшення продукції андрогенів приводить до різкого зменшення їх концентрації в крові вже у 40-60 років. В старечому віці рівень андрогенів у крові важко визначити із-за малої концентрації його в крові. Андрогенна функція кори наднирників після 70 років зводиться до нуля.

Таким чином, андрогенна функція кори наднирників в процесі старіння знижується, а глюкокортикоїдна функція змінюється мало і на пізніших етапах онтогенезу.

При старінні на фоні збереженості базального рівня глюкокортикоїдів і зниження андрогенної функції кори наднирників виникає чутливість залози до кортикотропіну, падає реакційна здатність, потенційні резерви, скоріше наростає виснаження її діяльності. Ріст чутливості залози в старості до коортикотропіну може розцінюватися як пристосувальна реакція організму. Зниження реакційної здатності до тропного гормону обмежує адаптаційні можливості системи.

При щоденному повторенні стресів старі щурі гинуть швидше ніж молоді за таких же умов. Про більш ранній розвиток у старих тварин фази виснаження свідчить також стрімкий розвиток у них зниження екскреції кето стероїдів.

Мозкова речовина наднирника є автономною його частиною у функціональному відношенні. Секрет мозкової речовини наднирників може відразу потрапляти в печінку і викликати біологічну дію. Адреналін синтезується мозковою речовиною.

Мозкова речовина наднирників впливає на процеси старіння організму. При дії адреналіну в багатьох випадках у старих тварин зростає чутливість і падає реакційна здатність тканин. При введенні малих доз гормону зміщення в рівні цукру в крові, артеріальному тиску, тонусі судин кінцівок і нирок, збудженні рецепторів судин, рості висот скорочення скелетної мускулатури, зміни гліколізу, глікогенолізу, окислювального фосфорилювання в серці більш значимі в старих тварин. При введенні великих доз адреналіну функціональні і обмінні зрушення в багатьох випадках більш виражені у молодих тварин. При старінні знижується синтез медіатора, росте чутливість адренорецепторів.

Таким чином, в процесі старіння відмічаються неоднозначні зміни у функції різних шарів і зон кори наднирників. При фізіологічному протіканні процесів старіння (навіть до пізніх термінів онтогенезу) наднирники є надійною ланкою в здійсненні важливих механізмів адаптації.

3.3 Патологічні зміни наднирників

Адісонова хвороба

Адісонова хвороба – хронічна недостатність кори наднирників, що розвивається внаслідок двостороннього ураження цих залоз або недостатньої стимуляції наднирників адренокортикотропного гормону на ґрунті гіпоталамо-гіпофізарних порушень. Залежно від ураження розрізняють первинну (периферичну) і вторинну (центральну) недостатність кори наднирників. Захворювання зустрічається дуже рідко.

Вперше цей патологічний стан був описаний в 1855 р Адісоном. Етіологічним фактором первинної хронічної недостатності кори наднирників в більшості випадків (75 – 80 %) є туберкульоз наднирників, дуже рідко – сифіліс. Стерті форми захворювання з слабко вираженою симптоматикою можуть бути зумовлені будь-яким фактором, що викликає фактор напруження: стрес, інфекційні захворювання, отруєння, опіки, фізичне і розумове перевантаження, гіповітаміноз, психотравма.

Хронічна недостатність кори наднирників може розвиватися в результаті безпосереднього ураження кори наднирників (первинний гіпокортицизм) або внаслідок ураження гіпофізарної області і зменшення виробітку кортикитропіну з наступною гіпофункцією, гіпоплазією і атрофією кори наднирників (вторинний гіпокортицизм).

Первинна хронічна недостатність кори наднирників розвивається в результаті фіброкавернозного туберкульозу наднирників. Значно рідше туберкульозний процес локалізується лише в корі наднирників. Рідше захворювання пов’язане з амілоїдною дегенерацією кори наднирників, трормбозом їх судин, гемораргіями, ураженням при гнійних процесах, сифілісом, метастазами злоякісних новоутворень.

Хронічна недостатність кори наднирників може виникнути при тривалій кортикостероїдній терапії при різноманітних захворюваннях (ревматизм, інфекційний поліартрит, бронхіальна астма, хвороби крові), що пов’язано з гіпоплазією і атрофією кори наднирників із-за функціональних і органічних змін аденогіпофіза.

В основі патогенезу захворювання є різке зниження продукції стероїдних гормонів, внаслідок поширених деструктивних змін в корі наднирників. Зниження або випадіння функції клубочкової зони кори наднирників, що продукує мінералокортикоїди, викликає характерне для цього захворювання порушення водно-сольового обміну (гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпернатріурія і гіпокаліурія), збіднення організму хлоридами, обезводнення організму, зниження артеріального тиску. Ураження пучкової зони, що виробляє глюкокортикоїди, приводить до збіднення глікогеном печінки та м’язів, гіпоглікемії, схуднення, адинамії і зниження опірності організму до зовнішніх несприятливих факторів.

В результаті деспруктивних процесів в корі наднирників порушується утворення мінералокортикоїдів, глюкокортикоїдів і андрогенів. Дефіцит гормонів викликає складні і різні порушення багатьох обмінних процесів, що в свою чергу веде до порушення функції багатьох органів і систем.

Недостатність мінералокортикоїдів супроводжується в основному посиленою втратою натрію і, як наслідок, її дегідратацією, зменшенням об’єму циркулюючої крові. Втрата натрію і зменшення його вмісту в стінках дрібних судин знижує пресорну дію вазоактивних речовин, в першу чергу норадреналіну, що веде до зменшення периферичного опору, зниженню артеріального тиску.

Недостатність глюкокортикоїдів обтяжує наявні водно-електролітичні зміни, поряд з цим веде до глибоких змін вуглеводного, білкового та інших видів обміну. Послаблюються процеси неогліколізу, розвивається відносний гіперінсулінізм, що проявляється зниженням рівня глюкози в крові, пригнічується кількість альбумінів в печінці, РНК, знижується активність внутріклітинних ферментів крові, зменшується адаптація до стресових ситуацій та до інфекцій. Недостатнє утворення андрогенів, поряд з порушенням функції статевих залоз, веде до погіршення анаболітичних процесів. Дегідратація, збіднення м’язів глікогеном, зниження анаболітичних процесів в тканинах і особливо в м’язах, що супроводжується гіпоплазією, атрофією м’язів, а також анорексія ведуть до прогресуючої втрати маси тіла.

При туберкульозній етіології захворювання уражуються два наднирники. Наднирники збільшені, маса їх досягає 60 – 80 г. На зрізі спостерігаються центральні ділянки казеозного некрозу, що містять вапнякові відкладення, оточені грануляційною тканиною з епітеліоїдних чи гігантських клітин, які переходять в шар сполучнотканинної капсули, містять велику кількість лімфоцитів. Тканина наднирників залишається у вигляді острівків, спостерігаються ознаки регенерації і функціональної активності. Важкі ураження наднирників з розростанням сполучної тканини можуть бути при порушеннях кровообігу, інфекційно-токсичних станах.

У випадку первинної деструктивної атрофії в кірковій речовині виявляються великі лімфоцитарні інфільтрати, які замінюються на фіброзну тканину. Між вогнищами ураження є залишки залозистої тканини з ознаками підвищеної функціональної активності. При амілоїдозі відбувається відкладення амілоїда в корі звичайно навколо капілярів пучкової зони, клітини кори стискаються глибами амілоїду і атрофуються. При вторинному гіпокортицизмі в результаті зменшення виділення кортикотропіну відбувається атрофія наднирників, їх зменшення, змінюється будова – дещо розширюються клубочкова і сітчаста зони за рахунок витончення пучкової.

Хронічна недостатність кори наднирників нерідко супроводжується гіпоплазією вилочкової залози і лімфоїдного апарату, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В деяких випадках спостерігаються поверхневі, різко окреслені виразки слизової оболонки шлунку.

В залежності від вираженості клінічної симптоматики і важкості стану адісонова хвороба має три форми: легку, середню, важку.

Хворі з легкою формою захворювання почувають себе задовільно, зберігають працездатність, не потребують систематичної гормонозамінної терапії. Достатні дієтичні корективи – додаток кухонної солі, обмеження споживання продуктів з великим вмістом калію, а також прийом аскорбінової кислоти. Але будь-яке перевантаження чи стресова ситуація можуть привести до погіршення стану, навіть до розвитку гострої наднирникової недостатності, тому в ці періоди необхідно вводити гормони.

При середній важкості захворювання хворі потребують систематичного прийому невеликих доз гормонів.

При важкій формі навіть короткочасна відміна наднирникових гормонів приводить до погіршення стану і розвитку адісонічного кризу.

Адісонова хвороба може спостерігатися на протязі багатьох років без вираженого погіршення стану. При наявності активного туберкульозного процесу хвороба порівняно прогресує і приводить до інвалідності. Періодично при хронічному стані у зв’язку з стресами, інфекціями стан хворого поступово погіршується, наростає вираженість основних симптомів, чіткіше проявляються судинні і шлунково-кишкові розлади, посилюються адинамія, пігментація, дегідратація. Без вчасної допомоги хворий впадає в коматозний стан.

Адісонічний криз

Важким проявом адісонової хвороби є гостра недостатність кори наднирників, яка при відсутності вчасного лікування закінчується смертю. Причиною розвитку адісонічного кризу можуть бути різноманітні стресові ситуації: інфекції, інтоксикації, психічні і фізичні перевантаження, оперативні втручання, перерва в прийомі ліків при середній і важкій формах адісонової хвороби. Гостра недостатність кори наднирників в деякий випадках є першим проявом стертої форми адісонової хвороби.

Гормональнопродукуючі пухлини наднирників

1. Феохромоцитома – гормонально-активна пухлина, що секретує в підвищеній кількості катехоламіни з локалізацією в мозковій речовині наднирників або в симпатичних гангліях.

В етіології певну роль відіграє спадковість. Описані сімейні випадки захворювання феохромоцитомою.

Патогенез захворювання пов’язаний з поступленням в кров великої кількості адреналіну і норадреналіну, що виробляється пухлиною.

2. Кортикостерома – гормонально-активна пухлина кори наднирників, що виходить з пучкової зони кори і супроводжується гіперпродукцією глюкокортикоїдів. Клінічна картинна кортикостероми тотожна з захворюванням Іценко-Кушинга діенцефально-гіпофізарного генезу. З’являється підвищена втома і м’язева слабкість, ожиріння за диспластичним типом. Пухлина може бути доброякісною і злоякісною. Злоякісні пухлини швидко прогресують.

3. Кортикоестрома - гормонально-активна пухлина кори наднирників (сітчастої та пучкової зон), що характеризується надмірним виділенням естрогенів, іноді і глюкокортикоїдів. Клінічно проявляється синдромом фемінізації і симптомами хвороби Іценко-Кушинга.

4. Андростерома – гормонально-активна пухлина кори наднирників (сітчастої зони), щохарактеризується надмірною продукцією кортикостероїдів (андрогенів).

Фото 3. Результат гіперфункції кори наднирників (за В.Г.Барановим)

Андрогенітальний синдром

Захворювання пов’язане з генетичним ураженням ферментних систем, що приймають участь в синтезі глюкокортикоїдів, і, як наслідок цього, - підвищена секреція корою наднирників стероїдних гормонів, частіше андрогенних.

В основі захворювання лежить генетично зумовлена неповноцінність тих чи інших ферментних систем, що приймають участь у біосинтезі стероїдних гормонів. Джерелом утворення гормонів кори наднирників є холостерин, який під впливом ряду ферментів послідовно перетворюється в прегненолон і прогестерон. Останній є вихідним продуктом для синтезу гліко і мінералокортикоїдів.

В результаті дії рецесивного гена може уражатися один з ферментів, що приводить до порушення утворення кортизолу, дефіцит якого опосередкований через гіпоталамус. Безпосередньо через гіпофіз викликає надмірне утворення кортикотропіну, гіперфункцію і гіпертрофію кори наднирників. Різко виростає утворення андрогеенів, синтез їх збільшується, що впливає на розвиток статевих органів. Надмірне утворення андрогенів викликає передчасну ізосексуальну (у хлопчиків) і гетеросексуальну (у дівчаток) сексуальну поведінку, характер якої залежить від ступеню порушення і часу його прояву. Характерна значна гіперплазія кори наднирників, переважно сітчастої зони.

Гостра недостатність кори наднирників (синдром Уотерхауза – Фрідеріксена)

Гостра недостатність кори наднирників – це стан, який характеризується швидким розвитком важких порушень водно-електролітного обміну, гострою нестачею кровообміну, неврологічних та диспептичних явищ в результаті раптового випадіння функції кори наднирників.

Гостра недостатність кори наднирників розвивається у новонароджених, дітей, людей молодого віку.

У новонароджених захворювання може бути викликане крововиливом в кору наднирників в результаті важких пологів, що супроводжувалися асфікцією або накладанням щипців, токсикозом вагітних. Крововилив в кору наднирників можливий при інфекційних захворюваннях: грип, кір, скарлатина, дифтерія, дизентерія, при менінгококовому чи стафілококовому сепсисі, при гемораргічному діатезі, гемофілії та інших захворюваннях крові. Захворювання може розвиватися при тромбозі наднирникових вен, опіках.

Гостра недостатність кори наднирників розвивається при видаленні гормонально-активної пухлини кори наднирників.

В результаті раптового ураження кори наднирників і виникнення дефіциту глюко- і мінералокортикоїдів катастрофічно швидко виникають важкі порушення обміну, властиві для адісонової хвороби, порушується функція різних органів і систем, бурхливо розвивається стан, що нагадує важку форму адісоноового кризу, що частог приводить до смерті.

При гострій недостатністі кори наднирників в результаті порушення кровообігу судини наднирників переповнені кров’ю, інколи відмічається велика кількість крововиливів. Залишки тканини погано диференціюються. Окремі ділянки гемораргій можуть бути у вигляді смужок по ходу судин, звичайно в кірковій речовині.

Висновки

Підводячи підсумки нашої роботи, хочеться відмітити наступні твердження.

1. У чотиримісячних плодів маса наднирників більша за нирки або маси їх однакові. Більшу частину залози в цей період займає кора. У дітей до восьмого року життя кіркова речовина наднирників досягає структурної зрілості і отримує морфологічну стійкість. В такому стані наднирники залишаються до старечого віку. Якщо в період молодості і зрілості особливо інтенсивно розвиваються клубочкова і сітчаста зони, то в процесі старіння ці зони кори наднирників інтенсивніше інволюють, ніж пучкова.

На відміну від інших органів (серце, нирки, легені та ін.), які в утробному періоді не досягають необхідної величини і рівня функціональної активності, не лише наднирники, а й інші ендокринні залози виявляються достатньо великими і зрілими у функціональному відношенні.

2. В процесі старіння відмічаються неоднозначні зміни у функції різних шарів і зон кори наднирників. При фізіологічному протіканні процесів старіння (навіть до пізніх термінів онтогенезу) наднирники є надійною ланкою в здійсненні важливих механізмів адаптації. Вивчення онтогенезу наднирників у ссавців свідчить про те, що ці органи рано володіють здатністю до здійснення секреторної активності і реагують на стреси. Відповідно, вони приймають участь не лише в регуляції росту и розвитку організму, але і в реакціях адаптації. Функціональна активність і резерви наднирників плоду залежать від характеру патологічного впливу, його сили і тривалості, що має важливе значення для розробки методів стимуляції і гормонозамінної терапії при лікуванні плодів та новонароджених.

3. Наднирникові залози можуть мати різноманітні паталогічні стани, що пов’язані перш за все з двостороннім ураженням цих залоз, недостатньою стимуляцією наднирників адренокортикотропного гормона на грунті гіпоталамо-гіпофізарних порушень, різноманітними стресовими ситуаціями: інфекціями, інтоксикаціями, психічними і фізичними перевантаженнями, оперативними втручаннями. Певну роль відіграє спадковість.

Найпоширенішим захворюванням наднирників є адісонова хвороба – хронічна недостатність кори наднирників, що розвивається внаслідок двостороннього ураження цих залоз або недостатньої стимуляції наднирників адренокортикотропного гормона на грунті гіпоталамо-гіпофізарних порушень.

У новонароджених захворювання можуть бути викликані крововиливом в кору наднирників в результаті важких пологів, що супроводжувалися асфікцією або накладанням щипців, токсикозом вагітних. Крововилив в кору наднирників можливий при інфекційних захворюваннях.

Патологічними станами наднирників є гормональнопродукуючі пухлини: феохромоцитома, кортикостерома, кортикоестрома, андроестрома.

Список використаної літератури

Книги, монографії

Один автор

1.            Алтухова В.И. Гистохимическое выявление активности дегидрогеназы в коре надпочечников плодов человека. [для студентів вищих навчальних закладів]/ В.И. Алтухова [Гормональные факторы индивидуального развития.] М.: Наука, 1974. – С. 291 – 303.

2.            Артишевский А.А. Надпочечные железы (строение, функция, развитие) [для студентів вищих навчальних закладів]/А.А. Артишевский – Минск: Беларусь, 1977. – 126 с.

3.            Багрий А.В. Эндокринология. [для студентів вищих навчальних закладів] / А.В. Багрий [Новейший справочник.] – М.: Изд-во Эксмо, 2005. – С.19 – 22.

4.            Балаболкин М.И. Эндокринология. [для студентів вищих навчальних закладів]/ М.И. Балаболкин – М.: Медицина, 1989. – С. 109.

5.            Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы [для студентів вищих навчальних закладів]/ Под ред. И.И. Дедова– М.: Медицина, 2000. – С. 58.

6.            Ефимов А.С. Эндокринология. [для студентів вищих навчальних закладів] / А.С. Ефимов – Киев: Вища школа, 1983. - С.208.

7.            Матешук-Вацеба Л.Р. Нормальна анатомія. [для студентів вищих навчальних закладів]/ Л.Р. Матешук-Вацеба– Львів, Поклик сумління, 1997. – 156 – 162.

8.            Мицкевич М.С. Гормональные регуляции в онтогенезе животных. / М.С. Мицкевич– М.: Наука, 1978. – 174 с.

9.            Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: [Практическое руководство]: В 3 т. – Т.2.- Витебск: Белмедкнига, 1998.

10.        Рудзской С.Л. Использование антропометрических показателей и клинической эндокринологии / С.Л. Рудзской // Клиническая эндокринология и эндокринная хирургия. – 2003.

11.        Савельєва Г.М. Акушерство, гинекология, эндокринология. [для студентів вищих навчальних закладів]/ Под ред. Г.М. Савельевой – М.: Медицина, 1999. – С.55.

12.        Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. [для студентів вищих навчальних закладів]/ Под ред. Н.Т. Старковой– М.: Медицина, 1991. – С. 88 – 96.

Два автори

13.        Алтухова В.И., Кузнецова В.М. Количественное и топографическое изучение холестерина и аскорбиновой кислоты в надпочечниках зародышей крыс. [для студентів вищих навчальних закладів] / В.И.Алтухова, В.М. Кузнецова– В кн. Становление эндокринных функций в зародышевом периоде. М.: Наука, 1974. – С. 108 – 117.

14.        Клегг П., Клегг А. Гормоны, клетки, организм. [для студентів вищих навчальних закладів]/ П., Клегг А. Клегг– М.: Мир, . [Перевод с английского] 1974. – С. 135 – 150.

15.        Травянко Т.Д., Сольский Я.П. Справочник по акушерско-гинекологической эндокринологии. [для студентів вищих навчальних закладів] / Т.Д. Травянко, Я.П. Сольский Киев: Здоровье, 1995.

16.        Хадорн Э., Венер Р. Общая зоология. [для студентів вищих навчальних закладів]/ Э., Хадорн, Р. Венер. – М.: Мир, . [Перевод с английского] 1989. – С. 125.

Три автори

17.        Баевский Ю.Б., Леонов Б.В., Лукин В.А. Гормональные регуляции раннего ембриогенеза млекопитающих. [для студентів вищих навчальних закладів] / Ю.Б. Баевский Б.В. Леонов В.А. Лукин – Успехи современной биоло., 1973, 75, вып. 2. - С. 265.

18.        Соффер Л., Дорфман Р., Гебрилав Л. Надпочечные железы человека. [для студентів вищих навчальних закладів]/ Л.Соффер, Р. Дорфман, Л. Гебрилав. – М.: Медицина, . [Перевод с английского]1966. – 496 с.

Чотири автори

19.        Свечникова Н.В., Вержиковская Н.В., Беккер В.И., Мороз Е.В. Железы внутренней секреции в процессе старения./ Н.В Свечникова., Н.В Вержиковская, В.И Беккер., Е.В. Мороз– К.: Изд-во Здоровья, 1983. – С. 67.

Размещено на

Страницы: 1, 2, 3