Физиология и защитные свойства боли

Физиология и защитные свойства боли

Защитное свойство боли

Боль – сложная интегративная реакция организма на повреждающий стимул, включает в себя перцептуальный, двигательный, эмоциональный и др. компоненты. Именно перцептуальный компонент отражает собственно болевое специфическое возбуждение, остальные формируются на его основе и являются неспецифическими. Боль формируется как ответная реакция организма на разрушающие его раздражители. Формирование чувства боли является приспособительным свойством, содействующим выживанию и выработанным в процессе эволюции живых существ. Болевое возбуждение имеет прежде всего сигнальное значение, предупреждающие о нарушении двух жизненно важных констант организма: целостности защитных покровных оболочек, обеспечивающих постоянство внутренней среды, и определённого уровня окислительных процессов тканей, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность.

Защитное свойство боли как сигнала опасности может проявляться только тогда, когда она возникает в ответ на действие именно вредоносного раздражителя. По-видимому, именно поэтому в эволюции был выработан и генетически закреплён определённый биологически целесообразный порог болевой чувствительности, обеспечивающий возникновение болевого ощущения в ответ только на вредоносные раздражители.

В отличие от других сенсорных модальностей боль дает мало сведений об окружающем нас мире, а скорее сообщает о внешних или внутренних опасностях, грозящих нашему телу. Тем самым она защищает нас от долговременного вреда и поэтому необходима для нормальной жизни. Если бы боль нас не предостерегала, уже при самых обыденных действиях мы часто наносили бы себе повреждения и вскоре стали бы калеками.

Следовательно, боль повышает наши шансы на выживание и в этом отношении сходна с другими чувствами. По многим своим физиологическим свойствам она также полностью сравнима с ними, хотя и отличается широким спектром особенностей.

В настоящее время нет общепринятого определения боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме. В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И.П. Павлову). Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль. Вот формулировка, опубликованная одним международным комитетом экспертов в журнале «Pain» 6 (1976 г.): «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием. В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность её разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности.

Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функциональное состояние» и т.д. Различие понятий о боли, вероятно, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько компонентов.

Теории боли

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли.

Теория интенсивности была предложена английским врачом Э. Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции — агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли. Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли.

Типы боли

Боль как модальность можно отнести к тому или иному типу, исходя из места её возникновения. Эта классификация показана на рис.1.

Рис. 1. Типы боли и области происхождения каждой из них с примерами специфических форм боли.

Соматическая боль. Если она возникает в коже, её называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани – глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль – это два (под)типа соматической боли. Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), её труднее локализовать, и она медленнее угасает.

Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Её примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).

Острая и хроническая боль. Кроме места возникновения важный момент описания боли – её продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и её сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает. Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль — это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях) либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли с сердце при стенокардии). Её устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится более полугода, однако это всего лишь условность. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль.

Зуд. Зуд – это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Он по меньшей мере связан с болью и может быть особой её формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям. Однако, исходя из других соображений, зуд – это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи. Некоторые авторы считают, что зуд — это боль в миниатюре. В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде — потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных,— говорит выдающийся английский физиолог Эдриан,— указывающих на общность их механизмов. Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.

Компоненты боли

В отличие от других видов ощущения, боль – это нечто большее, чем простое ощущение, она имеет многокомпонентный характер. В разных ситуациях компоненты боли могут иметь неодинаковую выраженность.

Сенсорный компонент боли характеризует её как неприятное, тягостное ощущение. Он состоит в том, что организм может установить локализацию боли, время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный (эмоциональный) компонент. Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия. Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных. Вызываемые болью аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить.

Мотивационный компонент боли характеризует её как отрицательную биологическую потребность и запускает поведение организма, направленное на выздоровление.

Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Он проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль – болезнь). Проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Но, в принципе, компоненты боли могут возникать изолированно друг от друга.

Болевые рецепторы

Рецепторы боли - ноцицепторы. По механизму возбуждения ноцицепторы можно выделить два типа. Первый - это механорецепторы, их деполяризация происходит в результате механического смещения мембраны. К ним относятся следующие:

1.                Ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

2.                Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С- волокон.

3.                Ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон.

4.                Ноцицепторы суставов с афферентами А-волокон.

5.                Тепловые ноцицепторы с афферентами А-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36 - 43 С и не реагируют на охлаждение.

Второй тип ноцицепторов - это хеморецепторы. Деполяризация их мембраны возникает при воздействии химических веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. К хемоноцицепторам относятся следующие:

1.                Подкожные ноцицепторы с афферентами С- волокон.

2.                Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и сильным нагреванием от 41 до 53 С

3.                Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и охлаждением до 15 С

4.                Ноцицепторы мышц с афферентами С- волокон.

5.                Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, вероятно, главным образом в стенках артериол.

Большинство механоноцицепторов имеют афференты А-волокон, и они расположены так, что обеспечивают контроль целостности кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц.

Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно через афференты С-волокон.

Афферентные волокна передающие ноцицептивную информацию.

Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, согласно классификации Гассера: А-волокна - толстые миелинизированные волокна со скоростью проведения импульсации 4 - 30 м/с; С волокна - немиелинизированные тонкие волокна со скоростью проведения импульсации 0,4 - 2 м/с. С волокон в ноцицептивной системе гораздо больше чем А-волокон.

Болевая импульсация идущая по А- и С-волокнам через задние корешки вступают в спинной мозг и образуют два пучка: медиальный, входящий в состав задних восходящих столбов спинного мозга, и латеральный, переключающийся на нейронах расположенных задних рогах спинного мозга. В передаче болевой импульсации на нейроны спинного мозга принимают участие рецепторы NMDA, активация которых потенцирует передачу болевой импульсации в спинной мозг, а также рецепторы mGluR1/5, т.к. их активация играет роль в развитии гиперальгезии.

Страницы: 1, 2